اتصال

کاهش mir - ۳۳۸ - ۳ p باعث اختلال در سایر جریان‌های مغزی در موش‌های جهش‌یافته نشد و این یافته‌ها یک توضیح ممکن را ارائه می‌دهند . محققین دریافتند که سطح mir - ۳۳۸ - ۳ در تالاموس تری نسبت به دیگر مناطق مغزی قرار دارد . علاوه بر این ، میر - ۳۳۸ - ۳ p یکی از the micrornas موجود در تالاموس بود .

پر کردن سطوح of در تالاموس موش‌های جهش‌یافته ، پروتئین Drd۲ را کاهش داده و مدار را به عملکرد عادی بازگردانده است. این نشان می‌دهد که the می‌تواند مبنای طبقه جدیدی از داروهای ضدروان پریشی باشد که به روش هدفمند تری با عوارض جانبی کمتری عمل می‌کنند . داروهای Antipsychotic که Drd۲ را هدف قرار می‌دهند ، عملکرد مدار را مجددا ً احیا می‌کنند .

یافته‌ها در مورد تاخیر مربوط به سن در شروع علایم شیزوفرنی ، کمک می‌کنند . محققان به این نکته اشاره کردند که سطوح microrna با گذشت زمان در همه موش‌ها کاهش یافت ، اما این موش‌های جهش‌یافته با سطوح پایین‌تر میر - ۳۳۸ - ۳ p شروع به کاهش می‌کنند ، در حالی که سطح of - ۳۳۸ - ۳ بعد از سن موش‌ها ، ممکن است بالاتر از حد لازم برای جلوگیری از excessive پروتئین باشد . در مقابل ، سندروم حذف ممکن است موش را در خطر انداختن پایین آن در زیر آستانه ترک کند ."

بزرگ‌ترین مطالعه از نوع خود تغییرات ژنتیکی نادر مرتبط با شیزوفرنی را پیدا می‌کند .

مبدا :

دانشگاه علوم بهداشتی سن دیگو

خلاصه :

تغییرات ژنتیکی که خطر اسکیزوفرنی را افزایش می‌دهند نادر هستند و مطالعه نقش آن‌ها دشوار است . دانشمندان برای غلبه بر این موضوع ، ژنوم بیش از ۴۱، ۰۰۰ نفر را در بزرگ‌ترین مطالعه از نوع خود مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند . مطالعه آن‌ها مناطقی از ژنوم را نشان می‌دهد که در آن جهش‌های mutations خطر اسکیزوفرنی را افزایش می‌دهند .

بسیاری از تغییرات ژنتیکی که خطر ابتلا به شیزوفرنی را افزایش می‌دهند ، نادر هستند ، که مطالعه نقش آن‌ها در این بیماری را دشوار می‌سازد . برای غلبه بر این موضوع ، the Psychiatric ، یک تیم بین‌المللی به رهبری جاناتان Sebat ، PhD ، در دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو ، ژنوم بیش از ۴۱، ۰۰۰ نفر را در بزرگ‌ترین مطالعه ژنوم در نوع خود مورد تجزیه و تحلیل قرار داد . مطالعه آن‌ها که در روز ۲۱ نوامبر در ژنتیک طبیعی منتشر شد ، چندین منطقه از ژنوم را نشان می‌دهد که در آن جهش‌های schizophrenia در schizophrenia بین ۴ تا ۶۰ برابر می‌شود .

این جهش‌ها ، که به عنوان نسخه‌های کپی شناخته می‌شوند ، deletions یا duplications از توالی DNA هستند . یک نسخه کپی ممکن است بر روی تعداد زیادی از ژن‌ها اثر بگذارد ، یا می‌تواند یک ژن تکی را مختل کرده یا تکثیر کند . Sebat ، که استاد و رئیس مرکز Beyster برای Genomics بیماری‌های neuropsychiatric در دانشکده پزشکی سن دیگو است ، گفت که این نوع تنوع می‌تواند موجب تغییرات قابل‌توجهی در ژنوم و منجر به اختلالات روانی شود . Sebat و دیگر محققان قبلا ً کشف کردند که تعداد نسخه‌های کپی نسبتا ً بزرگ در schizophrenia بیشتر از جمعیت عمومی رخ می‌دهد .

در این مطالعه اخیر ، Sebat با بیش از ۲۶۰ پژوهشگر از سراسر جهان ، بخشی از کنسرسیوم " Genomics Genomics" ، برای تجزیه و تحلیل ژنوم افراد ۲۱، ۰۹۴ مبتلا به اسکیزوفرنی و ۲۰، ۲۲۷ نفر بدون شیزوفرنی استفاده می‌کند . آن‌ها هشت محل در ژنوم را با نسخه‌های کپی در ارتباط با بیماری اسکیزوفرنی یافتند . تنها بخش کوچکی از موارد ( ۱.۴ درصد ) این متغیرها را حمل می‌کرد . پژوهشگران همچنین دریافتند که این تعداد کپی چندین بار در ژن‌های دخیل در عملکرد سیناپس‌ها رخ می‌دهد ، اتصالات بین سلول‌های مغزی که پیام‌های شیمیایی را منتقل می‌کنند.

با توجه به اندازه نمونه بزرگ آن ، این مطالعه دارای قدرت یافتن نسخه‌های کپی با اثرات زیاد است که در بیش از ۰.۱ درصد از موارد شیزوفرنی رخ می‌دهد . با این حال ، محققان گفته‌اند که هنوز انواع زیادی از آن‌ها را از دست داده‌اند . تحلیل‌های بیشتری برای شناسایی انواع ریسک با اثرات کوچک‌تر یا نسخه‌های فوق‌العاده کم مورد نیاز است .

منبع سایت علم روز

اسکیزوفرنی

rna کوچک شناسایی شده‌است که سرنخ‌هایی را برای ساکت ساختن صداهای شیزوفرنی می‌دهد .

منبع :

بیمارستان تحقیقاتی کودکان جود جود

خلاصه :

دانشمندان یک rna کوچک را شناسایی کرده‌اند که ممکن است برای بازیابی عملکرد طبیعی در یک مدار مغزی مرتبط با " صداها " و دیگر توهمات اسکیزوفرنی ضروری باشد . این روش امکان تمرکز احتمالی برای توسعه داروهای ضدروان پریشی را فراهم می‌کند .

دانشمندان بیمارستان کودکان جود جود یک rna کوچک را شناسایی کرده‌اند که ممکن است برای بازیابی عملکرد طبیعی در یک مدار مغزی مرتبط با " صداها " و دیگر توهمات اسکیزوفرنی ضروری باشد . این روش امکان تمرکز احتمالی برای توسعه داروهای ضدروان پریشی را فراهم می‌کند . یافته‌ها در مقالات پزشکی nature منتشر شده‌است .

کار در مدل موشی یک اختلال انسانی انجام شده‌است که یکی از دلایل ژنتیکی اسکیزوفرنیا است . نتایج , جزییات جدیدی را در مورد مکانیزم مولکولی که جریان اطلاعات را در طول یک مدار عصبی که دو ناحیه مغزی درگیر در پردازش اطلاعات شنوایی را مختل می‌کند , ایجاد می‌کند . یافته‌ها همچنین نشان می‌دهد که چرا علائم روانی اسکیزوفرنی تا اواخر نوجوانی یا اوایل بزرگسالی به تاخیر می‌افتد .

در واقع , ما مدار اختصاصی را در مغز شناسایی کردیم که توسط داروهای ضدروان پریشی هدف قرار گرفته بود. در هر حال , داروهای ضدروان پریشی موجود اثرات جانبی مخرب دارند . " هدف از انجام این تحقیق , شناسایی عوامل موثر در ایجاد اختلال در این مدار و نشان دادن آن است که تقلیل جریان در مدل‌های موشی لازم و کافی است .

او گفت : " ما همچنین شواهدی پیدا کردیم که حاکی از آن است که این دارو , به نام میر , به نام میر آ . "

عملکرد آن‌ها در خاموشی بیان ژنه‌ای خاص و تنظیم پروتئین‌های مربوطه است . محققان در حال کار در یک مدل موشی از سندروم محرومیت از حذف , محققان را شناسایی کرده‌اند که باعث تنظیم تولید گیرنده دوپامین " d2 دوپامین " می‌شود .

افراد مبتلا به سندروم حذف در معرض خطر مشکلات رفتاری مانند کودکان هستند . اختلال مزمن مزمنی است که بر تفکر , حافظه و رفتار تاثیر می‌گذارد . محققان در " جود جود جود " در حال مطالعه اسکیزوفرنی و دیگر اختلالات مغز هستند تا درک چگونگی رشد مغز سالم را بهبود بخشند که بینشی را در مورد منشا بیماری‌هایی مانند سرطان فراهم می‌کند .

دانشمندان گزارش دادند که در زمانی که سطوح چربی بدن کاهش می‌یابد در مغز شنوایی مغز تالاموس افزایش می‌یابد . تحقیقات قبلی در مورد سطوح بالای استرس اکسیداتیو در ارتباط با اختلالات مدار مغز در موش‌های جهش‌یافته . محققان همچنین گزارش دادند که پروتئین در همان ناحیه مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی افزایش‌یافته است , اما افراد بالغ سالم نیستند .

افراد مبتلا به سندروم حذف قسمتی از کروموزوم‌های کروموزوم را از دست می‌دهند که آن‌ها را به جای دو نسخه معمول بیش از دو ژن از خود جدا می‌کند . ژن‌های گم‌شده عبارت بودند از : 1 .

محققان در حال حاضر با کار کردن در موش‌ها , با حذف و حذف یک ژن منفرد به سن - مرتبط با سن - مرتبط با کاهش سن در تالاموس شنوایی ارتباط دارند . این کاهش همراه با افزایش در سیگنال دهی و کاهش سیگنال دهی در مداری است که تالاموس و قشر شنوایی را به هم متصل می‌کند . یافته‌ها : میانگین سنی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا کم‌تر از افراد سالم بود .

منبع سایت علم روز

بهبودیافته

با توجه به مطالعه‌ای که توسط محققان مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا ( CUMC ) انجام شده‌است ، ناتوانی در شنیدن تغییرات ظریف در گام ، یک مشکل رایج و تضعیف‌کننده برای افراد مبتلا به شیزوفرنی ، ناشی از گیرنده‌های مغز ناکارآمد N - D - aspartate ( nmda ) است . این مطالعه همچنین نشان می‌دهد که این مساله شنوایی می‌تواند با ترکیب تمرین‌های آموزشی شنیداری با دارویی که گیرنده‌های nmda را هدف قرار می‌دهد ، بهبود یابد .

این یافته‌ها در اینترنت به صورت آنلاین منتشر شدند .

جاشوا تی ، نویسنده برجسته ، گفت : " تغییرات جزیی در لحن صدای ما راه مهمی برای ارتباط احساسات مانند شادی و یا ناراحتی هستند ." دکتر Kantrowitz ، استادیار روان‌پزشکی بالینی در CUMC ، می‌گوید : " ناتوانی در تشخیص تغییرات ظریف در تبلیغ نیز می‌تواند در هنگام خواندن ، با بیش از ۷۰ درصد از معیارهای جلسه بیمار برای خوانش پریشی را دشوار کرده و مشکلات ارتباطی را در موقعیت‌های اجتماعی و کاری تشدید کند . اما در حالی که روانپزشکان داروهایی را برای کنترل علائم تجویز کرده‌اند ، این درمان‌ها نمی‌تواند به کمبودهای شنوایی اساسی رسیدگی کند .

دکتر Kantrowitz و همکارانش با plasticity شنیداری ( توانایی یادگیری از وظایف شنوایی ) در ۴۰ بیمار اسکیزوفرنی و ۴۲ کنترل سالم مقایسه کردند . هر سوژه به یک سری از جفت آهنگ گوش می‌داد و از او خواسته شد تا نشان دهد که کدام آهنگ بالاتر است . براساس عملکرد subject's ، دشواری کار برای جفت بعدی tones تغییر کرد . هنگامی که سوژه‌ها به درستی صدای بالاتری را شناسایی کردند، تفاوت زمین در جفت آهنگ بعدی کاهش یافت ؛ هنگامی که سوژه‌ها نتوانستند صدای بالاتر را تشخیص دهند ، لحن صدا از هم جدا شد .

دکتر Kantrowitz می‌گوید : " افراد با plasticity شنوایی عادی معمولا ً در ایجاد تمایز بین این دو تن ، با پیشرفت آزمون ، و منعکس‌کننده توانایی یادگیری بهتر می‌شوند .

در ابتدا ، اختلاف ۵۰ درصدی در آهنگ صدا وجود داشت ( به عنوان مثال ، ۱۰۰۰ هرتز و ۱۵۰۰ هرتز ) . به طور متوسط ، کنترل‌های سالم قادر به تشخیص تفاوت بین تن‌ها تا ۳ درصد بودند . در مقابل ، بیماران تا حد زیادی بهبود نیافت و میانگین ۱۶ درصد را در زمین تشخیص داد .

ثبت EEG ، ایجاد شد در حالی که سوژه‌ها تمرین‌های مغزی شنیداری انجام دادند ، نشان دادند که بیماران شیزوفرنی نسبت به کنترل‌ها ، فعالیت brainwave کمتری دارند . فعالیت brainwave کم به عملکرد قشر حسی شنوایی و واکنش کاهش‌یافته به تمرینات آموزشی مرتبط است .

دکتر Kantrowitz و همکارانش به این ظن هستند که ناتوانی بیماران شیزوفرنی برای بهبود تبعیض pitch باعث ایجاد اختلال در گیرنده‌های nmda می‌شود که برای یادگیری و حافظه حیاتی هستند . اگر درست باشد ، بهبود فعالیت nmda توانایی آن‌ها برای تمایز بین گام‌های زمین را بهبود می‌بخشد .

برای آزمایش این فرضیه ، برخی از بیماران شیزوفرنی در این مطالعه D - سرین ، یک آمینو اسید که گیرنده nmda را فعال می‌کند ، هفته‌ای یک‌بار برای سه هفته ، در حالی که بقیه به دارونما ( placebo ) داده شده‌بودند ، داده شدند . بیماران به طور قابل‌توجهی تشخیص pitch خود را با آموزش شنیداری بهبود دادند ، اما تنها زمانی که D - سرین برای دو هفته متوالی گرفته شد . هیچ پیشرفتی در بیمارانی که دی - سرین تنها یک‌بار یا در کسانی که دارونما ( placebo) را گرفته بودند، دیده نشد .

دکتر Kantrowitz می‌گوید : " مهم است که ببینیم د - های دی - سرین یا دیگر nmda - فعال‌کننده دارو برای این منظور مناسب هستند یا نه . " این مهم است که ما می‌دانیم که افراد مبتلا به اسکیزوفرنی می‌توانند تشخیص pitch را با ترکیبی از تمرین‌های آموزشی شنیداری بهبود بخشند و دوزهای مکرر یک داروی بهبود یافته را تکرار کنند که گیرنده nmda را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد .

منبع سایت علم روز

آموزشی

دکتر سوزی گیج ، دانشیار تحقیقاتی با واحد اپیدمیولوژی ادغامی MRC ، گفت : " شواهد حاکی از آن است که بیماری اسکیزوفرنی ، احتمال تلاش برای شاهدانه را پیش‌بینی می‌کند . با این حال ، این رابطه می‌تواند در هر دو جهت عمل کند. نتایج ما واقعا ً به ما اجازه می‌دهد که به طور دقیق اندازه اثر را پیش‌بینی کنیم - - آن‌ها بیشتر در مورد ارائه شواهدی هستند که رابطه واقعا ً سببی است ، نه نتیجه اشتباه یا عوامل ریسک مشترک ."

این مطالعه از تکنیک‌های Mendelian Randomization ( MR ) برای بررسی داده‌های در دسترس عموم از مطالعات مربوط به ژنوم استفاده کرد . MR فرمی از تجزیه و تحلیل متغیر ابزاری است که با استفاده از انواع ژنتیکی پیش‌بینی می‌شود که آیا گیاه شاهدانه استفاده از ریسک یا خطر گسترش شیزوفرنی را پیش‌بینی می‌کند .

MR در تلاش برای توضیح انواع دیگری که ممکن است بر این انجمن تاثیر بگذارند ، به عنوان یک جایگزین برای علم اپیدمیولوژی سنتی استفاده شد ، با توجه به اینکه افرادی که برای استفاده از گیاه شاهدانه انتخاب می‌کنند ، احتمالا ً با آن‌هایی که به طرق مختلف عمل می‌کنند ، متفاوت هستند .

دکتر گیج اضافه کرد : " نتایج ما از یک روش جدید برای حل ارتباط بین گیاه شاهدانه و شیزوفرنی استفاده می‌کند . در حالی که ما شاهد شواهد قوی‌تر از این مساله هستیم که بیماری اسکیزوفرنی استفاده از گیاه شاهدانه را به جای دیگر روش‌های دیگر پیش‌بینی می‌کند ، اما این بیماری احتمال می‌رود که گیاه شاهدانه در بیماری اسکیزوفرنی استفاده شود . آنچه که جالب خواهد بود این است که عمیق‌تر به اعماق بالقوه مصرف کنندگان شاهدانه که ممکن است در معرض خطر بیشتری قرار داشته باشند ، و به دست آوردن یک دسته بهتر بر روی تاثیر استفاده از شاهدانه سنگین ، عمیق‌تر خواهد بود .

وی گفت : " در این مطالعه ، ما تنها می‌توانیم به آغاز گیاه شاهدانه نگاه کنیم . آنچه واقعا ً به پیشرفت در این تحقیق کمک خواهد کرد ، استفاده از انواع ژنتیکی است که میزان مصرف شاهدانه را پیش‌بینی می‌کنند ، چرا که به نظر می‌رسد استفاده از شاهدانه سنگین به شدت مرتبط با خطر شیزوفرنی است . به محض اینکه انواع ژنتیکی مشخص شد ، ما قادر خواهیم بود این کار را انجام دهیم ."

تابع گیرنده درون سلولی جدید ممکن است به بیماران شیزوفرنی امید بدهد.

مبدا :

دانشگاه توهوکو

خلاصه :

دوپامین یک ماده شیمیایی در مغز است که نقش مهمی در کنترل حرکت ، احساس و شناخت ایفا می‌کند . عملکرد دوپامین یکی از علل اختلالات مانند سندرم Schizophrenia ، سندرم Tourette's ، اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی و اختلال Parkinson's است .

دوپامین یک ماده شیمیایی در مغز است که نقش مهمی در کنترل حرکت ، احساس و شناخت ایفا می‌کند . عملکرد دوپامین یکی از علل اختلالات مانند سندرم Schizophrenia ، سندرم Tourette's ، اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی و اختلال Parkinson's است .

در حال حاضر، یک تابع جدید از گیرنده دوپامین ( D۲LR ) توسط یک گروه تحقیقاتی ژاپنی به رهبری دکتر Norifumi Shioda و استاد دانشگاه توهوکو کشف شده‌است .

در این مطالعه ، D۲LR در یک محفظه درون سلولی از قبیل endosome اولیه در نورون‌ها یافت می‌شود . گیرنده هورمون رشد ( PDFGβR ) واسط درون سلولی گیرنده دوپامین را تشکیل می‌دهد . سپس گیرنده دوپامین درون سلولی موجب فعال‌سازی مداوم کیناز های کنترل خارج سلولی می‌شود ( ERK ) .

فعال‌سازی ERK با واسطه فعالسازی ERK با the نورون‌های دوپامین در مغز مرتبط است . و چون سیگنال دهی سلولی درون سلولی از طریق فعال‌سازی ERK ، هماهنگی حرکتی و تعادل بدن را بهبود می‌بخشد ، تیم تحقیق بر این باور است که داروهایی که the درون سلولی را هدف قرار می‌دهند می‌توانند برای کمک به بیماران مبتلا به بیماری Schizophrenia و Parkinson's مورد استفاده قرار گیرند .

نقص شنوایی در شیزوفرنی ، به گیرنده ویژه مغز بستگی دارد.

مبدا :

مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا

خلاصه :

محققان گزارش می‌دهند که افراد مبتلا به اسکیزوفرنی که در شنیدن تغییرات ظریف در پیج دچار مشکل می‌شوند ممکن است به تمرینات آموزشی شنیداری و دارویی که گیرنده‌های nmda را در مغز هدف قرار می‌دهند ، کمک کنند .

منبع سایت علم روز

موادمخدر

ویژگی‌های اوتیسم یا شیزوفرنی در بسیاری از ما یافت می‌شوند .

افراد مبتلا به اوتیسم با مشکلات جدی در تعامل با دیگران و درک نشانه‌های اجتماعی ، و همچنین از نظر فیزیکی سفت و سخت و با علایق وسواسی ، مشکلات جدی دارند . در مقابل ، اسکیزوفرنی مبتلا به توهمات ، هذیان و اختلالات فکری جدی است . با این حال تحقیقات اخیر نشان داده‌است که بسیاری از این ویژگی‌ها و تجربیات را می‌توان تا درجه آرامی در میان کودکان و بزرگسالان در حال توسعه یافت . به عبارت دیگر ، یک زنجیره اساسی بین رفتار عادی و غیر عادی وجود دارد .

پیشرفت‌های اخیر در تجزیه و تحلیل‌های گسترده ژنوم به ترسیم یک تصویر دقیق‌تر از ساختار ژنتیکی مربوط به اختلالات روانی و علایم مرتبط آن‌ها در افراد سالم کمک کرده‌است . نسبت بزرگی از خطر اختلال ، اما تنوع در علایم ملایم‌تر ، ناشی از اثرات کوچک متعدد بسیاری از هزاران تفاوت ژنتیکی در ژنوم است که به عنوان اثرات polygenic شناخته می‌شود . برای رفتار ارتباط جمعی ، این عوامل ژنتیکی ثابت نیستند ، بلکه در دوران کودکی و نوجوانی تغییر می‌کنند . این به این دلیل است که ژن‌ها اثر خود را سازگار با برنامه‌های زیستی خود اعمال می‌کنند .

از بین رفتن اختلالات روانی ،

سنت Pourcain اظهار داشت : " تجزیه و تحلیل حساس از رشد روابط ژنتیکی بین ویژگی‌ها و اختلالات ممکن است به جدا کردن overlap ظاهری بین شرایط روانی کمک کند . "

جورج دیوی اسمیت ، پروفسور امراض بالینی در دانشگاه بریستول و نویسنده ارشد این مطالعه ، گفت : " ظهور تداعی بین پیش‌بینی‌های ژنتیکی برای شرایط روانی مختلف و تفاوت‌های ارتباطی اجتماعی ، در طول سال‌ها ، شرایط خاص خود را آشکار می‌سازد، پنجره‌ای به علل خاص این شرایط فراهم می‌کند ."

دیوید Skuse ، استاد علوم رفتاری و مغز در کالج دانشگاه لندن افزود : " این مطالعه به طور قانع‌کننده‌ای ثابت کرده‌است که چگونه اندازه‌گیری قابلیت ارتباط اجتماعی در دوران کودکی شاخص حساسی از ریسک ژنتیکی است . بزرگ‌ترین چالش ما شناسایی این است که چگونه تنوع ژنتیکی بر رشد مغز اجتماعی تاثیر می‌گذارد ."

پیوند تصادفی بین حشیش ، اسکیزوفرنی : شواهد جدید

مبدا :

دانشگاه بریستول

خلاصه :

براساس تحقیقات جدید ، افرادی که خطر بیشتری برای ابتلا به شیزوفرنی دارند ، بیشتر احتمال دارد که شاهدانه را امتحان کنند ، که همچنین ارتباط علی بین امتحان کردن دارو و ریسک فزاینده این بیماری را کشف کرده‌است .

براساس تحقیقات جدید ، افرادی که خطر بیشتری برای ابتلا به شیزوفرنی دارند ، بیشتر احتمال دارد که شاهدانه را امتحان کنند ، که همچنین ارتباط علی بین امتحان کردن دارو و ریسک فزاینده این بیماری را کشف کرده‌است .

این مطالعه از دانشگاه بریستول در مورد هشدارهای سلامت عمومی منتشر شده در اوایل امسال توسط دانشمندانی انجام شد که نگرانی خود را در مورد افزایش خطر جنون برای افراد آسیب‌پذیر که از مواد مخدر استفاده می‌کنند ، اعلام کردند . این هشدارها به دنبال شواهدی مبنی بر افزایش استفاده از مواد مخدر به ویژه قدرت بالای شاهدانه در میان جوانان بودند . با این حال ، متخصصان هشدار دادند که با توجه به نیاز به تحقیقات بیشتر در زمینه ارتباط بین سلامت روانی و مواد مخدر غیرقانونی ، این خطرات را نباید اغراق کرد .

این مطالعه اخیر از مدرسه روان‌شناسی تجربی ، نور جدیدی بر این مساله نشان می‌دهد، در حالی که هنوز به این موضوع هشدار می‌دهد که نتایج باید در بافت گسترده‌تر عوامل دخیل در سلامت روانی در نظر گرفته شوند .

در حالی که شواهدی برای حمایت از این فرضیه پیدا شد که استفاده از حشیش عامل موثر در افزایش خطر اسکیزوفرنی است ، محققان از یافتن مدارک قوی ‌تری که مخالف آن نیز هست ، شگفت‌زده شدند . این مساله به این ایده می‌افزاید که مواد مخدر ممکن است به عنوان نوعی از داروها مورد استفاده قرار گیرد .

منبع سایت علم روز

احساس

Schizophrenia - - یک بیماری ذهنی مزمن که افکار ، احساسات و رفتار person's را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد - - در بخشی از آرایش ژنتیکی مشخص می‌شود . ژن DISC۱ مرتبط با توسعه شیزوفرنی است . DISC۱ در رشد سلول‌های عصبی ، سیگنال دهی عصبی مناسب و توانایی مغز برای رشد و تنظیم ( neuroplasticity ) در طول عمر person's دخیل است . فقدان عملکرد DISC۱ می‌تواند الگوی سیگنال دهی نرمال را قطع کند که ممکن است منجر به علائم شیزوفرنی مانندی مانند اختلالات حرکتی ، مشکلات حافظه و تجلی احساسات شود .

Caveolin ( Cav - ۱ ) یک پروتیین غشایی است که سیگنال دهی عصبی و neuroplasticity را در سیستم عصبی ترویج می‌کند . در این مطالعه ، تیم تحقیقاتی به تعامل بین Cav - ۱ و DISC۱ در سلول‌های عصبی موش‌ها نگاه کرد . این تیم اولین کسی است که متوجه می‌شود که Cav - ۱ تابع of را تنظیم می‌کند .

موش که پروتئین Cav - ۱ را بیان نکرد ، بیان DISC۱ کمتری در مغز داشت و علائمی در سطح مولکولی مشابه مغز مبتلا به اسکیزوفرنی را نشان داد . هنگامی که محققان reintroduced - ۱ را به طور خاص در سلول‌های عصبی این موش‌ها ، پروتیین DISC۱ ، علاوه بر proteins که برای plasticity سیناپسی حیاتی هستند ( توانایی نورون‌ها برای رشد و تشکیل اتصالات جدید ) ، به سطوح نرمال بازگشتند .

محققان به این نکته پی بردند : " در حالی که درمان‌های دارویی مانند داروهای ضدروان پریشی برای درمان شیزوفرنی در دسترس هستند ، این کلاس‌ها کارآیی ضعیفی را برای اغلب بیماران ، به خصوص در معکوس کردن ناهنجاری‌های مادرزادی نشان می‌دهند .

ژن‌ها که مهارت‌های ارتباطی ما را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند مربوط به ژن‌ها برای اسکیزوفرنی و اوتیسم هستند .

پیوندهای ژنتیکی به مراحلی در رشد child's بستگی دارند.

مبدا :

موسسه ماکس پلانک برای Psycholinguistics

خلاصه :

با غربال کردن هزاران نفر ، یک تیم بین‌المللی به رهبری محققان ، بینشی جدید را در رابطه بین ژن‌هایی که خطر اوتیسم یا اسکیزوفرنی و ژن‌ها را که توانایی ما برای برقراری ارتباط در طول دوره توسعه را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند ، فراهم کرده‌است .

محققان بر روی هم پوشانی ژنتیکی بین ریسک داشتن این اختلالات روانی و معیارهای قابلیت ارتباط اجتماعی - - توانایی برقراری ارتباط اجتماعی با افراد دیگر با موفقیت - - در دوران کودکی میانی تا نوجوانی ، مطالعه کردند . آن‌ها نشان دادند که ژن‌های موثر بر مشکلات ارتباط اجتماعی در طول دوران کودکی با ژن‌ها در ارتباط با خطر اوتیسم تداخل دارند ، اما این رابطه در دوران بلوغ کاهش می‌یابد . در مقابل ، ژن‌های موثر در درمان شیزوفرنی ، به شدت با ژن‌های موثر بر توانایی اجتماعی در دوره نوجوانی ، همراه با تاریخ طبیعی اختلال ، مرتبط بودند . این یافته‌ها در ۳ ژانویه ۲۰۱۷ در رشته روانشناسی مولکولی منتشر شد .

زمانبندی باعث تفاوت می‌شود

Beate سنت Pourcain ، محقق ارشد در MPI و مولف اصلی این مطالعه توضیح داد : " یافته‌ها حاکی از آن است که خطر توسعه این شرایط روانی متضاد به شدت با مجموعه‌های متمایز ژن‌ها مرتبط است ، که هر دوی آن‌ها بر مهارت‌های ارتباطی اجتماعی تاثیر می‌گذارند، اما حداکثر تاثیر خود را در طول دوره‌های مختلف توسعه اعمال می‌کنند " .

افراد مبتلا به اوتیسم و اسکیزوفرنی هر دو دارای مشکلاتی در تعامل و برقراری ارتباط با افراد دیگر هستند ، زیرا آن‌ها نمی‌توانند به راحتی تعاملات اجتماعی را آغاز کرده یا پاسخ‌های مناسبی در پاسخ ارایه دهند . از طرف دیگر ، اختلالات اوتیسم و شیزوفرنی در روش‌های بسیار متفاوتی رشد می‌کنند . اولین نشانه‌های ASD معمولا ً در دوران کودکی یا اوایل کودکی رخ می‌دهد ، در حالی که علایم شیزوفرنی معمولا ً تا اوایل بزرگسالی دیده نمی‌شوند .

منبع سایت علم روز

مقاله

مهاجران سطح بالاتری از دوپامین و دوپامین را دارند تا غیر مهاجران در این مطالعه که توسط مرکز درمان اعتیاد و روانی در تورنتو انجام شد و موسسه روانشناسی ، روان‌شناسی و علم اعصاب ، کالج King's لندن در سطح دوپامین غیر نرمال در سطح دوپامین غیر عادی در ارتباط با علائم شیزوفرنی است . دوپامین همچنین به واکنش استرسی body's مرتبط است .

این مطالعه در شماره ماه ژانویه بولتن Schizophrenia منتشر شد .

دکتر Romina Mizrahi ، نویسنده ارشد موسسه تحقیقات سلامت ذهنی خانواده کمبل در the می‌گوید : " اما اگر بتوانیم عواملی را که خطر این بیماری جدی میان مهاجران را افزایش می‌دهند ، درک کنیم ، می‌توانیم راهکارهایی مانند حمایت اجتماعی برای کاهش این خطر را توسعه دهیم ."

همانطور که جمعیت Canada's و نیروی کار بدون مهاجرت رو به کاهش می‌گذارد ، هر ساله تعدادی از مهاجران در کشور پذیرفته می‌شوند . در حالی که عدم امکان پیشنهاد استرس برای همه تازه‌واردها ، رویکرد شناسایی افراد در بالاترین خطر و ارائه مداخلات مبتنی بر شواهد برای جلوگیری از شیزوفرنی ، مساله‌ای است که دکتر Mizrahi در کار خود با جوانان ، به عنوان رئیس کلینیک پیش‌گیری از جوانان و برنامه تحقیقات ، اعمال می‌کند .

مطالعه حاضر نوعی تصویربرداری مغزی با نام ای پی ای پی تی ( PET ) را شامل می‌شود و دو روش مختلف برای بررسی سطوح دوپامین اعمال کرده‌است .

در تورنتو ، ۵۶ شرکت کنندگان مطالعه به یک تست استرس خفیف داده شدند تا تاثیر آن بر انتشار دوپامین مشخص شوند . افراد مبتلا به شیزوفرنی ، و آن‌هایی که در معرض خطر بالایی قرار دارند، در مقایسه با یک گروه مناسب از شرکت کنندگان ، دوپامین بیشتر را با این تست آزاد می‌کنند . در بین ۲۵ مهاجر در این مطالعه ، دوپامین بیشتر از ۳۱ شرکت‌کننده غیر مهاجر بود . این افزایش مربوط به تجربیات شرکت کنندگان از استرس اجتماعی مانند اضافه‌بار کار ، فشار اجتماعی یا انزوای اجتماعی است .

محققان لندن نشان دادند که سنتز دوپامین در مهاجران بیشتر است . این افزایش مربوط به شدت نشانه‌ها در بین افرادی است که در معرض خطر بالای رشد شیزوفرنی در نظر گرفته می‌شوند، و در میان غیر مهاجرین در معرض خطر زیاد اتفاق نیفتاد . در مجموع ، ۳۲ مهاجر و ۴۴ مهاجر غیر مهاجر در این بخش از این مطالعه شرکت داشتند .

دکتر Mizrahi تاکید می‌کند که نه همه با سطح دوپامین بالا اسکیزوفرنی را توسعه خواهند داد و اکثریت قریب به اتفاق مهاجران خواهند آمد .

با این حال ، به خوبی از طریق مطالعات جمعیت در کانادا ، انگلستان و اروپای غربی ایجاد شده‌است که خطر توسعه schizophrenia در مهاجران و فرزندان آن‌ها نسبت به غیر مهاجرین بیشتر است . استرس - - به خصوص مربوط به تبعیض ادراک‌شده ، انزوای اجتماعی و زندگی شهری - - اعتقاد بر این است که این خطر را افزایش می‌دهد . همچنین به نظر می‌رسد که نقش استرس با یافته‌های فعلی در سطح دوپامین مغز پشتیبانی می‌شود .

دکتر Mizrahi می‌گوید : " این اولین قدم در انسجام علوم اجتماعی و تحقیقات بیولوژیکی است ، گام بعدی کمک به تنظیم استرس در بین مهاجران ریسک بالاتر از طریق برنامه‌های حمایت اجتماعی است و ببینید که آیا این امر دوپامین را در مغز کاهش می‌دهد و از جنون جلوگیری می‌کند ."

پروتیین سیگنال دهی عصبی ژن مربوط به Schizophrenia را تنظیم می‌کند .

مبدا :

جامعه فیزیولوژیکی آمریکا ( APS )

خلاصه :

محققان پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که ژن مرتبط با شیزوفرنی را تنظیم می‌کند . یافته‌های این مطالعه تاثیرات قابل‌توجهی برای درمان شیزوفرنی دارد .

محققان دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو ، پروتیینی را شناسایی کرده‌اند که ژن مرتبط با شیزوفرنی را تنظیم می‌کند . این مطالعه که در ژورنال neurophysiology منتشر شد، به عنوان یک مقاله APSselect برای ژانویه انتخاب شد .

منبع سایت علم روز

تغییر

به طور خاص ، بیماران سطح بالاتری از گلوکز خون ناشتا را داشتند ، که شاخص بالینی ریسک دیابت است . هرچه قند خون شما بالاتر باشد ، احتمال بیشتری وجود دارد که دیابت داشته باشید چون بدن نمی‌تواند گلوکز را به سلول‌هایی که می‌تواند به عنوان سوخت مورد استفاده قرار گیرد ، از بین ببرد .

آن‌ها همچنین کشف کردند که در مقایسه با کنترل‌های سالم ، بیمارانی با اولین اپیزود اسکیزوفرنی سطوح بالاتری از انسولین و افزایش مقاومت انسولین دارند ، باز هم از این ایده حمایت می‌کنند که این گروه در معرض خطر بالاتری از ابتلا به دیابت قرار دارند .

این نتایج حتی زمانی قابل‌توجه باقی ماندند که تجزیه و تحلیل محدود به مطالعاتی شد که در آن بیماران و کنترل‌ها برای دریافت رژیم غذایی مناسب بودند ، مقدار ورزش منظم که آن‌ها در آن دخیل بودند و سابقه نژادی . این امر حاکی از آن است که نتایج کاملا ً با تفاوت در عوامل سبک زندگی یا قومیت بین دو گروه نشات نمی‌گیرد و بنابراین ممکن است به نقش مستقیم schizophrenia's در افزایش ریسک ابتلا به دیابت اشاره کند .

محققان چندین عامل را برجسته می‌کنند که می‌تواند احتمال توسعه هر دو شرایط را افزایش دهد، از جمله خطر ژنتیکی مشترک و شواهدی از عوامل خطر رشد مشترک ، مانند تولد زودرس و کم‌وزن بودن پایین . هم چنین تصور می‌شود که استرس مربوط به رشد شیزوفرنی ، که سطح استرس هورمون استرس را می‌بیند ، ممکن است به ریسک بالاتری از دیابت نیز کمک کند .

دکتر توبی Pillinger ، نویسنده اول پژوهش موسسه روانشناسی روانشناسی علم اعصاب ( IoPPN ) در کالج King's لندن گفت : " فاصله مرگ و میر بین افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و جمعیت عمومی در حال افزایش است و نیاز به رویکردهای جدید برای توقف این روند وجود دارد . مطالعه ما اهمیت بررسی سلامت فیزیکی در آغاز شیزوفرنی را نشان می‌دهد و خواهان یک رویکرد جامع ‌تری برای مدیریت آن ، ترکیب بهداشت فیزیکی و ذهنی است .

یافته‌های ما به ما نشان می‌دهد که افرادی که مبتلا به شیزوفرنی زودرس هستند، پیش از این ، این راه را برای توسعه دیابت آغاز کرده‌اند ، حتی اگر آن‌ها هنوز مبتلا به دیابت باشند . …

دکتر Pillinger افزود : با توجه به اینکه داروهای ضدروان پریشی ممکن است ریسک ابتلا به دیابت را بیشتر افزایش دهند، پزشکان مسئولیتی برای انتخاب داروی ضدروان پریشی مناسب در دز مناسب دارند . نتایج ما همچنین نشان می‌دهد که بیماران باید آموزش بهتری در رابطه با رژیم غذایی و ورزش ، پایش و ، در جایی که مناسب ، سبک زندگی اولیه و درمان‌ها برای مبارزه با خطر دیابت است، ارایه دهند . …

پروفسور اولیور howes ، نویسنده ارشد این مطالعه از دانشگاه IoPPN در کالج King's لندن گفت : " این یافته‌ها یک تماس بیداری هستند که نیاز داریم تجدید نظر در رابطه بین دیابت و شیزوفرنی و جلوگیری از شروع بیماری اسکیزوفرنی را آغاز کنیم . این یک مورد فکر کردن و بدن از ابتدا است . …

تغییرات بیولوژیکی می‌توانند زمینه‌ساز خطر جنون در مهاجران باشند .

مبدا :

مرکز اعتیاد و بهداشت روانی :

خلاصه :

یک مطالعه جدید می‌تواند توضیح دهد که چگونه مهاجرت به یک کشور دیگر خطر person's در حال توسعه شیزوفرنی ، با تغییر شیمی مغزی را افزایش می‌دهد . محققان می‌گویند که مهاجران سطح بالاتری از دوپامین و دوپامین را دارند تا غیر مهاجران در این مطالعه ، سطح دوپامین غیر عادی به علائم شیزوفرنی در ارتباط است .

یک مطالعه جدید می‌تواند توضیح دهد که چگونه مهاجرت به یک کشور دیگر خطر person's در حال توسعه شیزوفرنی ، با تغییر شیمی مغزی را افزایش می‌دهد .

مهاجران سطح بالاتری از دوپامین و دوپامین را دارند تا غیر مهاجران در این مطالعه که توسط مرکز درمان اعتیاد و روانی در تورنتو انجام شد و موسسه روانشناسی ، روان‌شناسی و علم اعصاب ، کالج King's لندن در سطح دوپامین غیر نرمال در سطح دوپامین غیر عادی در ارتباط با علائم شیزوفرنی است . دوپامین همچنین به واکنش استرسی body's مرتبط است .

این مطالعه در شماره ماه ژانویه بولتن Schizophrenia منتشر شد .

منبع سایت علم روز

کنترل

دکتر Lencz و محققان هم‌کار ، ژن‌های ۳۵، ۰۰۰ نفر را مطالعه کرده و تغییرات ژنتیکی جدیدی در ارتباط با توانایی شناختی کشف کردند . یافته‌ها ، دانشمندان را به نزدیک کردن درمان‌های جدید - - و به طور بالقوه بهتر - - درمان برای اختلالات شناختی مغز مانند اسکیزوفرنی و اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی می‌کشاند ( ADHD ) . یافته‌ها به صورت آنلاین در رشته روانشناسی مولکولی منتشر می‌شوند .

این تیم متشکل از ۶۰ دانشمند بین‌المللی ، the Cognitive Genomics نامیده می‌شود . محققان متقاعد کننده عملکرد مغز شرکت کنندگان را از طریق آزمون‌های یادگیری ، حافظه و دیگر اجزای تابع شناختی اندازه‌گیری کردند . علاوه بر zeroing در چند ژن خاص مربوط به توانایی شناختی ، این تیم همچنین یک همپوشانی ژنتیکی قابل‌توجهی بین ریسک برای چندین اختلالات روانی و کاهش توانایی ادراکی را نشان داد . نقص در توانایی شناختی عمومی مانند استدلال ، حل مشکلات ، یادگیری و حافظه ، مولفه‌های حیاتی برای تعدادی از بیماری‌های روانی جدی از جمله اسکیزوفرنی هستند .

دکتر Lencz گفت : " هدف بلند مدت ما شناسایی اهداف جدید بالقوه برای درمان اختلالات شناختی مغز مانند اسکیزوفرنی و اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی است .

دانشمندان متقاعد کننده نیز برای اولین بار کشف کردند که یک پیوند ژنتیکی مولکولی بین توانایی شناختی و شخصیت وجود دارد . به طور خاص ، آن‌ها دریافتند که یک زمینه ژنتیکی برای توانایی شناختی بالاتر مربوط به " باز بودن تجربه " است ، این به این معنی است که برخی از ژن‌ها که باعث می‌شوند مردم بیشتر در مورد ایده‌های جدید کنجکاو باشند و تجربیات جدید را تجربه کنند ، همانند آن‌هایی هستند که عملکرد شناختی را افزایش می‌دهند .

دکتر Lencz و تیم متقاعد کننده هم اکنون با شرکا در اروپا برای توسعه تیم مشارکتی کار می‌کنند . هدف آن‌ها افزایش اندازه مطالعه به بیش از ۱۰۰۰۰۰ نمونه DNA است . دکتر Lencz می‌گوید : " امروزه ، ما صدها ژن مرتبط با ویژگی‌هایی چون ارتفاع و وزن را می‌دانیم ، اما تنها چند مورد مرتبط با توانایی شناختی وجود دارد. اگر می‌خواهیم اساس مولکولی تابع مغز را بفهمیم ، کاره‌ای زیادی باید انجام دهیم ."

Schizophrenia می‌تواند به طور مستقیم ریسک ابتلا به دیابت را افزایش دهد

تاریخ :

۱۲ ژانویه ۲۰۱۷

مبدا :

کالج King's لندن

خلاصه :

افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در ابتدا در معرض خطر افزایش دیابت قرار دارند حتی هنگامی که اثرات داروهای ضدروان پریشی ، رژیم غذایی و ورزش از این معادله خارج می‌شوند .

طبق یک آنالیز محققان از کالج King's لندن ، افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در ابتدا در معرض خطر افزایش دیابت قرار دارند ، حتی هنگامی که اثرات داروهای ضدروان پریشی ، رژیم غذایی و ورزش از این معادله خارج می‌شوند .

گفته می‌شود Schizophrenia با کاهش امید به زندگی تا ۳۰ سال همراه است . این عمدتا ً به خاطر اختلالات جسمی مانند حمله قلبی یا سکته مغزی است ، که دیابت نوع ۲ عامل اصلی خطر محسوب می‌شود .

افرادی که مبتلا به شیزوفرنی بلند مدت هستند، سه برابر بیشتر از جمعیت عمومی مبتلا به دیابت هستند ، چیزی که قبلا ً به رژیم غذایی ضعیف و عادت‌های ورزش در این گروه و نیز استفاده از داروهای ضدروان پریشی نسبت‌داده شده‌است .

در این مطالعه جدید ، این مطالعه جدید بررسی کرد که آیا خطر دیابت در حال حاضر در افراد در آغاز شیزوفرنی وجود دارد یا خیر ، قبل از این که داروهای ضدروان پریشی تجویز شوند و قبل از یک دوره طولانی از بیماری که ممکن است با عادات سبک زندگی ضعیف ( مانند رژیم غذایی ضعیف و رفتار sedentary ) مرتبط باشد .

پژوهشگران داده‌ها را از ۱۶ مطالعه شامل ۷۳۱ بیمار با اولین اپیزود از schizophrenia و ۶۱۴ تن از جمعیت عمومی ترکیب کردند . آن‌ها تست‌های خون را از این مطالعات آنالیز کردند و دریافتند که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی ، در مقایسه با کنترل‌های سالم ، خطر بالاتری برای ابتلا به دیابت نوع ۲ نشان می‌دهند .

منبع سایت علم روز

موس

هنگامی که آن‌ها یک موس ساختند که به طور مداوم تنها ۲۰ درصد از سطح نرمال پروتیین TMEM۱۰۸ را بیان می‌کرد ، از جمله در طول دوران رشد بحرانی ، رفتار شیزوفرنی مانندی را بیان می‌کند ، از جمله مشکلات با مسیر و حافظه . پس از بررسی دقیق‌تر ، تعداد کل تیغ‌ها را بر روی نورون‌ها در the dentate کاهش داده و درصد خاره‌ای نابالغ را بالا برد . برای آزمایش بیشتر یافته خود ، پروتیین TMEM۱۰۸ بیشتری اضافه کردند که ستون فقرات نرمال ‌تری را احیا کرد .

آن‌ها همچنین دریافتند که TMEM۱۰۸ برای بیان گیرنده‌های AMPA روی سطح نورون‌ها حیاتی است . گیرنده‌های AMPA توسط انتقال‌دهنده عصبی برانگیزاننده فعال می‌شوند و برای هر دوی این دو ستون شکل می‌گیرند و این که نورون‌ها چگونه سیگنال‌های دریافتی را برای عمل دریافت می‌کنند .

اطلاعات خوب درباره اتصال این اتصال پیچیده این است که دانشمندان قادر به یافتن یک نقطه بالقوه بالقوه از مداخله هستند : هنگامی که به یک دارو اشاره کردند که حالت گیرنده AMPA بر روی سطح سلول را افزایش داد، تیغ‌ها یک حالت سالم و بالغ را فرض کردند . مراحل بعدی شامل این هستند که ببینند آیا ستون فقرات نرمال و حالت گیرنده افزایش‌یافته به رفتار سالم‌تر در موش‌ها تبدیل می‌شود یا خیر .

Mei گفت : " به لحاظ مورفولوژیکی ، موش‌ها را می‌توان نجات داد و ما امیدواریم که این عملکرد سالم برقرار شود ، که می‌تواند به یک هدف درمان جدید برای این بیماری پیچیده و از کار افتاده تبدیل شود ."

Spines مثل انگشت‌های قلاب دار هستند و هر نورون برانگیزاننده هزاران تیغ‌ها را دارد که پیام‌ها را از دیگر نورون‌های excitatory دریافت می‌کنند ، که به این کار کمک می‌کند که باعث ایجاد حافظه برای دید شود . در سلامت خوب ، نورون‌های excitatory و عملکرد آن‌ها توسط نورون‌های بازدارنده متعادل می‌شوند . Mei گفت که تعداد زیاد تیغ‌ها در نورون‌های excitatory یکی از راه‌هایی است که مغز ما می‌تواند این همه اطلاعات را اداره کند . It's کردن یک فرآیند دینامیک و همچنین تیغ‌ها ، دوباره در یک وضعیت سالم ، به طور مداوم در حال شکل‌گیری و بلوغ هستند . در شیزوفرنی ، بسیاری از تیغ‌ها در وضعیت نابالغ باقی می‌مانند .

گیرنده‌های AMPA نیز نقش مهمی در توسعه و گسترش حملات ایفا می‌کنند و در حال حاضر یک هدف درمان صرع می‌باشند . جهش‌های TMEM۱۰۸ نیز مرتبط با اعتیاد به الکل هستند .

Schizophrenia حدود ۱ درصد از جمعیت را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد که باعث ایجاد توهم ، افسردگی و اختلال در تفکر و رفتار اجتماعی می‌شود . مشکلات شناختی عموما ً یک منبع اصلی اختلال عملکرد و ناتوانی در بیماران هستند و می‌توانند در میان اولین نشانه‌ها باشند . نوزادانی که در مادران متولد می‌شوند که عفونت شدیدی دارند مثل آنفولانزا یا ذات‌الریه در دوران بارداری به طور قابل‌توجهی خطر شیزوفرنی را دارند .

کشف ژنتیکی بینش جدیدی را در اختلالات شناختی فراهم می‌کند.

یافته‌ها در نهایت می‌تواند منجر به درمان جدید اختلالات نظیر اسکیزوفرنی و اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی شود.

مبدا :

بهداشت باروری

خلاصه :

یک تیم بین‌المللی از دانشمندان تعدادی از ژن‌های مسئول یافته شناختی را باز کرده‌است که دانشمندان را به نزدیک شدن درمان جدید - - و به طور بالقوه بهتر - - درمان برای اختلالات شناختی مغز مانند اسکیزوفرنی و اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی می ‌کشاند ( ADHD ) .

یک تیم بین‌المللی از دانشمندان به رهبری تاد Lencz ، دکتر تاد Lencz ، استاد موسسه تحقیقات پزشکی در دانشکده بهداشت Northwell و دانشکده پزشکی Hofstra Northwell تعدادی از ژن‌های مسئول توانایی شناختی را باز کرده‌است .

دکتر Lencz و محققان هم‌کار ، ژن‌های ۳۵، ۰۰۰ نفر را مطالعه کرده و تغییرات ژنتیکی جدیدی در ارتباط با توانایی شناختی کشف کردند . یافته‌ها ، دانشمندان را به نزدیک کردن درمان‌های جدید - - و به طور بالقوه بهتر - - درمان برای اختلالات شناختی مغز مانند اسکیزوفرنی و اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی می‌کشاند ( ADHD ) . یافته‌ها به صورت آنلاین در رشته روانشناسی مولکولی منتشر می‌شوند .

منبع سایت علم روز