مشاوره روانشناسی

مشاوره روانشناسی

مشاوره روانشناسی

مشاوره روانشناسی

۱۴۶ مطلب در دی ۱۳۹۷ ثبت شده است

  • ۰
  • ۰

آنتی بادی

دکتر روزنبرگ اشاره می‌کند که تحقیقات اولیه ثابت کردند که آنتی‌بادی به طور قابل‌توجهی افزایش amyloid را در مغز کاهش می‌دهد ، اما لازم است راهی ایمن برای معرفی اینها به بدن پیدا کند . یک واکسن که در جای دیگر ایجاد شد ، نوید در اوایل دهه ۲۰۰۰ را نشان داد ، اما هنگامی که در انسان‌ها آزمایش شد باعث تورم مغزی در برخی از بیماران شد .

ایده دکتر Rosenberg's شروع با کد گذاری DNA برای amyloid و تزریق آن به پوست به جای ماهیچه است . سلول‌های پوست تزریق‌شده پروتیین را تشکیل می‌دهند و بدن با تولید آنتی‌بادی جدید که رشد of را مهار می‌کند واکنش می‌دهد ، که برخی از دانشمندان مسئول از بین بردن نورون‌ها هستند .

با اینکه واکسن DNA هنوز در انسان‌ها مورد آزمایش قرار نگرفته است ، اما نوع متفاوتی از پاسخ ایمنی را در حیوانات آزمایش‌شده تولید می‌کند که به طور قابل‌توجهی شانس واکنش معکوس در مغز را کاهش می‌دهد .

این تحقیق بسیار قابل‌توجه است زیرا نشان می‌دهد که یک واکسن DNA می‌تواند در دو پستانداران بزرگ موثر و ایمن باشد . اغلب واکسن‌ها تنها واکنش ایمنی را در موش‌ها ایجاد می‌کنند اما پستانداران بزرگ نیستند .

دکتر روزنبرگ ، پروفسور فیزیولوژی ، عصب‌شناسی و Neurotherapeutics ، گفت : " ما معتقدیم که این نوع واکنش ایمنی ، احتمال بالای ایمن بودن در انسان‌ها را دارد و همچنین برای تولید سطوح بالای آنتی‌بادی می‌تواند موثر باشد . "

بیماری Alzheimer's با زوال پیش‌رونده مغز مشخص می‌شود چون نورون‌ها از بین می‌روند . بنا به گفته مراکز کنترل و پیش‌گیری بیماری‌ها ، بیش از ۵ میلیون آمریکایی مبتلا به این بیماری مرگبار هستند و انتظار می‌رود این تعداد تا سال ۲۰۵۰ به سه برابر برسد .

هیچ درمان شناخته‌شده‌ای وجود ندارد ، هر چند که مجموعه‌ای از آنتی‌بادی و سایر درمان‌ها برای هدف قرار دادن amyloid در نظر گرفته می‌شوند . یک استراتژی شامل preforming the در آزمایشگاه و قرار دادن آن‌ها در بدن - - تکنیکی است که هنوز برای مزایای بالینی مورد آزمایش قرار می‌گیرد .

دکتر روزنبرگ گفت که اگر این کار به صورت ایمن انجام شود ، مزایای متمایزی برای اجازه دادن به بدن برای تولید آنتی‌بادی خود از طریق ایمن‌سازی فعال وجود خواهد داشت . در بین آن‌ها ، این واکسن مناسب‌تر و ارزان‌تر خواهد بود . او گفت که این گروه همچنین انواع مختلفی از انواع آنتی‌بادی تولید می‌کند نسبت به آنتی‌بادی preformed .

دکتر روزنبرگ گفت : " همه واکسن‌هایی که ما به عنوان کودکان و بزرگسالان دریافت کردیم ، واکسیناسیون فعال بودند ؛ ما آنتی‌بادی را در بدن ساختیم .

پژوهش دکتر Dr. آخرین کمک به دهه‌ها مطالعه در سراسر جهان است که بر روی clearing clearing متمرکز است که بر روی plaques plaques amyloid plaques or of curing the Alzheimer's Alzheimer's of slowing slowing of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of Alzheimer's Alzheimer's Alzheimer's Alzheimer's Alzheimer's Alzheimer's Alzheimer's Alzheimer's Alzheimer's Alzheimer's Alzheimer's Alzheimer's of of of of of of of of of فقدان نتایج در طول سالیان ، برخی از دانشمندان را بر آن داشته‌است تا بپرسند که آیا آن‌ها به درستی این بیماری را هدف قرار می‌دهند یا خیر.

یک مطالعه انگلیسی از سال ۲۰۰۸ نشان داد که حذف amyloid بعد از آن که در مغز جمع شد ، شناخت مغز را افزایش نمی‌دهد . یافته‌ها ، چند سوال طولانی را نشان می‌دهند که پیامدهای حیاتی برای آینده تحقیقات Alzheimer's دارند : آیا amyloid تنها نشانه بیماری است، نه علت بیماری ؟ و اگر علیت وجود دارد ، آیا درمان‌های اولیه می‌توانند تفاوت ایجاد کنند ؟

دکتر روزنبرگ تصدیق می‌کند که جلوگیری از افزایش amyloid به تنهایی ممکن است یک درمان مناسب برای Alzheimer's نباشد ، اما می‌تواند بخش عمده‌ای از راه‌حل باشد . او و دیگر محققان در جنوب غربی نیز در حال مطالعه فواید بالقوه جلوگیری و از بین بردن ذرات ریز و سمی تاو از مغز و نشانه دیگری از این بیماری هستند .

دکتر روزنبرگ گفت : " برخی از افراد در جامعه علمی اعتقاد دارند که دلیل درمان‌های amyloid تاکنون به این دلیل است که کمی از درمان کم شده‌است و خیلی دیر شده‌است .

منبع سایت علم روز

  • فهیمه فهیمه
  • ۰
  • ۰

تشخیصها

در یک مطالعه جدید ، محققان موسسه تحقیقات بهداشت سن و دانشگاه غربی نشان می‌دهند که راه رفتن ، یا آزمایش حرکت را نشان می‌دهند ، در حالی که همزمان انجام دادن یک کار مستلزم شناختی موثر می‌تواند یک پیش‌بینی‌کننده موثر از پیشرفت به زوال عقل باشد و در نهایت به تشخیص اولیه کمک کند . تا به امروز هیچ راه قطعی برای متخصصان مراقبت‌های بهداشتی برای پیش‌بینی هجوم جنون در یک بیمار با شکایت حافظه وجود ندارد .

دکتر مانوئل Montero - Odasso ، دانشمند حوزه سن در بیمارستان سنت Joseph's لندن ، و دانشیار در بخش پزشکی سالمندان در دانشکده پزشکی سالمندان دانشکده پزشکی & دانشکده پزشکی سالمندان ( MCI ) ، کاهش جزیی حافظه و دیگر کارکرده‌ای ذهنی که به عنوان یک سندرم پیش از زوال عقل در نظر گرفته می‌شود ، به منظور شناسایی یک پیش‌بینی‌کننده اولیه زوال شناختی و تحرک و پیشرفت به زوال عقل است .

دکتر Montero Odasso می‌گوید : " یافتن روش‌های تشخیص زودهنگام جنون برای توانایی ما در کاهش یا توقف روند پیشرفت بیماری حیاتی است . " این مطالعه که توسط موسسه تحقیقات سلامت کانادا تامین مالی شد ، به دنبال شرکت کنندگان برای شش سال و شامل بازدید دو سالانه بود . محققان از شرکت کنندگان خواستند تا در حین انجام همزمان با انجام یک وظیفه شناختی ، مانند شمارش یا نامگذاری حیوانات ، راه بروند . این افراد با MCI که بیش از ۲۰ درصد کاهش دارند در حالی که انجام یک کار مورد نیاز شناختی ، در خطر بالاتر رفتن به جنون قرار دارند .

دکتر مونترو - Odasso می‌گوید : " در حالی که راه رفتن به عنوان یک کار حرکتی اتوماتیک در نظر گرفته شده‌است ، شواهد ظهور نشان می‌دهند که عملکرد شناختی نقش کلیدی در کنترل پیاده‌روی ، اجتناب از موانع و حفظ جهت‌یابی ایفا می‌کند .

 " هزینه راه رفتن " ، یا سرعتی که شرکت کنندگان در آن یک وظیفه واحد را در مقابل یک کار دوگانه به پایان رساندند ، در آن افراد MCI ، با حافظه کم episodic و کسانی که با کارکرده‌ای اجرایی مثل مراقبت و مدیریت زمان دست و پنجه نرم می‌کنند ، بالاتر بود .

دکتر مونترو اضافه می‌کند : " نتایج ما یک امضای حرکتی از اختلال شناختی را نشان می‌دهد که می‌تواند برای پیش‌بینی جنون مورد استفاده قرار گیرد . امید ما این است که این روش‌ها را با وعده داروهای جدید ترکیب کنیم تا پیشرفت و پیشرفت MCI را با زوال عقل متوقف کنیم ."

محافظت از واکسن DNA در برابر پروتیین‌های سمی مرتبط با آلزایمر

مبدا :

مرکز پزشکی جنوب غربی

خلاصه :

یک واکسن DNA جدید ، هنگامی که به پوست منتقل می‌شود ، واکنش ایمنی را پیش می‌برد که آنتی‌بادی تولید می‌کند تا در برابر پروتیین‌های سمی مرتبط با بیماری Alzheimer's محافظت کند - - بدون ایجاد تورم شدید مغز که در برخی از بیماران درمان آنتی‌بادی ممکن ایجاد می‌شود .

یک واکسن DNA جدید هنگامی که به پوست منتقل می‌شود ، واکنش ایمنی را تحریک می‌کند که آنتی‌بادی تولید می‌کند تا در برابر پروتیین‌های سمی مرتبط با بیماری Alzheimer's محافظت کند - - بدون ایجاد تورم شدید مغز که در برخی از بیماران درمان آنتی‌بادی ممکن ایجاد می‌شود .

دو مطالعه از پیتر اودانل جونیور موسسه مغز در حیوانات نشان می‌دهد که چگونه یک واکسن حاوی DNA of سمی ، واکنش ایمنی متفاوتی را استخراج می‌کند که ممکن است برای انسان‌ها ایمن باشد .

این واکسن ، که احتمالا ً بیشتر توسط اداره غذا و داروی آمریکا مورد آزمایش قرار خواهد گرفت، در فهرست نهایی داروهای امیدبخش است که ممکن است در نهایت به حل و فصل یک بحث زیاد در مورد این که آیا amyloid یک هدف حیاتی برای پیش‌گیری یا درمان Alzheimer's است ، کمک کند .

اگر به واقعیت سخت نگاه کنید ، احتمالات علیه ما هستند چون بسیاری از درمان‌ها در طول سال‌ها شکست خورده‌اند . دکتر راجر روزنبرگ ، یکی از نویسندگان مطالعات و مدیر مرکز بیماری‌های Alzheimer's در مرکز پزشکی جنوب غربی تگزاس گفت : " اما این پتانسیل دارد . "

منبع سایت علم روز

  • فهیمه فهیمه
  • ۰
  • ۰

تشخیص

در این مطالعه ، افراد میانسال با سابقه خانوادگی و نسخه طولانی‌تر ژن دو برابر بیش از ۱۰ سال بعد به عنوان فردی با سابقه خانوادگی و یک نسخه کوتاه از ژن‌ها روبرو شدند . یک یافته مشابه اما قوی‌تر در یک گروه مجزا از بزرگسالان مسن‌تر با و بدون Alzheimer's دیده شد .

پیشینه خانواده برای این مطالعه به طور خاص بر این موضوع متمرکز بود که آیا والدین participant's بیماری Alzheimer's داشته‌اند یا خیر . این مطالعه همچنین ارتباطی بین ژن ، تاریخچه خانواده و عملکرد میتوکندری کشف کرده‌است که انرژی را برای سلول‌های قدرت ایجاد می‌کند . محققان برای جنسیت ، سن و تحصیلات در تحلیل خود از TOMM۴۰ و سابقه خانوادگی در مطالعه شرکت کنندگان کنترل شدند .

سوخت برای مغز و از دست دادن حافظه

این مطالعه آخرین بخش از پازل willette است و همکارانش در تلاش برای کاهش ریسک Alzheimer's و در نهایت از ابتلا به این بیماری جلوگیری می‌کنند . او گفت که مسیر کلی کار آن‌ها بر این متمرکز است که چگونه بدن از انرژی ناشی می‌شود و پردازش می‌کند . در حالی که این مطالعه میتوکندری را مورد بررسی قرار می‌دهد ، willette نیز به مقاومت انسولین و پروتئین‌ها و آنزیم‌های مبدل شده‌است که باعث ایجاد مشکلاتی در کنترل انرژی می‌شوند .

در طور جداگانه ، درک تاثیر هر قطعه پازل یا مطالعه انفرادی سخت‌تر است . willette گفت که در مجموع ، محققان در حال یادگیری این هستند که چه اتفاقی برای عملکرد حافظه و ادراک می‌افتد وقتی که سلول‌های مغز انرژی کافی برای انجام کار خود دریافت نمی‌کنند و باعث آسیب بلند مدت می‌شوند . با تمام این عوامل مختلف ، چالش ، اشاره به این است که چرا برخی افراد Alzheimer's و برخی دیگر این کار را نمی‌کنند .

" به عنوان پژوهشگر ، به نظر می‌رسد که ما با هزاران اهرم و دکمه مختلف در قطار هستیم . willette گفت : " ما به عنوان یک جامعه علمی تلاش می‌کنیم هر اهرم را جذب کنیم و هر دکمه را فشار دهیم تا ببینیم کدام یک ترمز است . امید این است که بدانیم این موضوع به ما در مورد گام‌های جدیدی که می‌توانیم روند پیشرفت را کاهش دهیم آگاه خواهیم کرد ."

تشخیص تغییرات قبل از مراحل پیشرفته بیماری

تمرکز روی این مشکلات متابولیک ، بدون سال‌ها اطلاعات در مورد افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's ممکن نیست ، به ویژه داده‌های جمع‌آوری‌شده قبل از تشخیص آن‌ها یا در افراد در معرض خطر بیماری . برای این مطالعه ، willette و همکارانش از داده‌های بدست‌آمده از اداره ثبت Alzheimer's در ویسکانسین برای مطالعه پیش‌گیری از Alzheimer's و ابتکار تصویربرداری عصبی بیماری Alzheimer's استفاده کردند . گروه ویسکانسین تغییراتی را در کاهش حافظه و عملکرد شناختی در طول زمان برای افراد میانسال در معرض خطر for را ردیابی می‌کند ، در حالی که گروه دیگر تغییرات مشابهی را در افراد مسن‌تر با و بدون بیماری دنبال می‌کند .

willette می‌گوید بدون این داده‌ها ، محققان درک کمی از پیشرفت disease's دارند . هدف شناسایی عوامل اتحادی است که ممکن است با تجزیه و تحلیل تغییرات در مغز ، خون و دیگر مناطق بدن موجب این بیماری شوند . willette با این مطالعه اخیر امیدوار است که به محققان Alzheimer's کمک کند تا پاسخ‌های دیگری را کنار هم قرار دهند .

 " It's " مانند تلاش برای حل معمای شنبه نیویورک‌تایمز ، که می‌تواند به شدت ناامیدکننده باشد . willette گفت : " اما با یافتن پاسخ صحیح به یک سوال ، شما می‌توانید پاسخ‌های دیگری را پر کنید .

آزمایش دوتایی راه رفتن به عنوان پیش‌بینی‌کننده اولیه زوال عقل

تشخیص زودهنگام جنون می‌تواند منجر به توقف پیشروی آن شود .

مبدا :

موسسه تحقیقات بهداشت سن

خلاصه :

Gait ، یا آزمایش حرکت ، در حالی که بطور همزمان انجام یک وظیفه شناختی به طور همزمان می‌تواند یک پیش‌بینی‌کننده موثر از پیشرفت به زوال عقل باشد و در نهایت به تشخیص اولیه کمک کند ، تحقیقات جدید نشان می‌دهد .

منبع سایت علم روز

  • فهیمه فهیمه
  • ۰
  • ۰

شناسایی

این مطالعه همچنین نشان داد که افراد مبتلا به آسیب‌شناسی تاو یا neurodegeneration در آزمون‌های حافظه بدتر از افرادی هستند که amyloid بر روی amyloid هستند . plaques amyloid و آسیب‌شناسی تاو از طریق آنالیز PET یا آنالیز مایع مغزی - نخاعی تایید شدند .

" فرض بر این است که هیچ تفاوتی بین این که چگونه افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's بالینی در آزمون‌های شناختی عمل می‌کنند وجود نداشته باشد . هان می‌گوید : " این مطالعه با این فرض در تضاد است . "

screenings شناختی روتین : یک حالت عادی جدید ؟

(هان ) بر این باور است که نتایج این مطالعه ، استدلال محکمی برای ترکیب تست شناختی برای افراد سالمند ، به طور منظم فراهم می‌کند .

 "هان " گفت : " اگر شما یک معیار مرجع برای مقایسه با یک متخصص واجد شرایط در سن ۵۰ یا ۶۰ سالگی داشته باشید ، می‌تواند به عنوان راهی برای پی‌گیری این که آیا کسی شاهد کاهش واقعی در شناخت در آینده است ، استفاده کند .

هان می‌گوید که تشخیص اولیه می‌تواند ابزاری قدرتمند برای مدیریت Alzheimer's باشد ، به مردم زمان ارزشمندی می‌دهد تا داروها و مداخلات متفاوتی را امتحان کنند که ممکن است پیشرفت بیماری را زودتر کند .

هان می‌گوید : " در حالی که هیچ درمانی برای بیماری Alzheimer's وجود ندارد ، قبل از این که بدانید در خطر توسعه آن هستید ، می‌توانید به طور بالقوه برای کمک به دفع این تشخیص در آینده تلاش کنید .

طبق گفته انجمن Alzheimer's ، حدود ۵ میلیون نفر در ایالات‌متحده Alzheimer's دارند و این رقم می‌تواند تا سال ۲۰۵۰ به ۱۶ میلیون نفر برسد .

تاریخچه خانوادگی of ممکن است ژن متابولیک را تغییر دهد که ریسک ابتلا به بیماری‌ها را افزایش می‌دهد .

مبدا :

دانشگاه ایالتی آیووا

خلاصه :

یک مطالعه جدید ممکن است پیوندی را شناسایی کرده باشد که سال‌ها تحقیقات متناقض روی ژن میتوکندری و خطر ابتلا به بیماری Alzheimer's را توضیح می‌دهد . محققان یک تفاوت چشمگیر در تاثیر gene's بر حافظه ، عملکرد شناختی عمومی و ریسک براساس تاریخچه خانوادگی بیماری Alzheimer's و طول یک بخش خاص از ژن‌ها را کشف کردند .

یک مطالعه جدید دانشگاه ایالتی آیووا ممکن است پیوندی را شناسایی کرده باشد که سال‌ها تحقیقات متناقض روی ژن میتوکندری و خطر ابتلا به بیماری Alzheimer's را توضیح می‌دهد .

Auriel willette ، استادیار علوم غذا و تغذیه انسانی که این مطالعه را بر عهده داشت ، می‌گوید محققی که در ابتدا ژن را کشف کرد ، TOMM۴۰ ( Translocase از غشا مخاطی بیرونی - ۴۰ kd ) ، کشف کرد که خطر ابتلا به این بیماری را افزایش داده‌است . با این حال ، willette گفت که وقتی چندین مطالعه نتوانستند نتایج را تکرار کنند ، بسیاری از محققان یافته‌های خود را رد کردند .

willette معتقد نیست که این ژن یک ورشکستگی کامل است و تصمیم گرفت به عوامل دیگری نگاه کند که ممکن است به نتایج ترکیبی کمک کند . در مقاله منتشر شده توسط Alzheimer's & Dementia : مجله انجمن Alzheimer's به عنوان گواه تصحیح شده در مطبوعات ، willette و همکارانش تفاوت چشمگیری در تاثیر gene's بر حافظه ، عملکرد شناختی عمومی و ریسک براساس تاریخچه خانوادگی بیماری Alzheimer's و طول یک بخش خاص از ژن‌ها نشان دادند .

" در تاریکی یک عکس گرفته شد ، اما متوجه شدیم که اگر شما تاریخچه خانوادگی بیماری Alzheimer's را داشته باشید ، پس داشتن یک نسخه طولانی‌تر از ژن چیز خوبی است . این مربوط به حافظه بهتر تا ۱۰ سال بعد و حدود یک پنجم ریسک ابتلا به بیماری Alzheimer's است . با این حال ، اگر مادر یا پدر شما Alzheimer's داشته باشد ، پس داشتن یک نسخه طولانی بد است . It's یک قطب مخالف کامل است ."

منبع سایت علم روز

  • فهیمه فهیمه
  • ۰
  • ۰

ژن

ژن ۲۱ کروموزوم دیگر باور دارد که نقش در سندروم داون به متابولیسم of - اینوزیتول فسفات ، یک مولکول علامت دهی در مغز کودکان و بزرگسالان مبتلا به سندرم داون در سطوحی که با شدت نشانه‌ها مرتبط است ، افزایش می‌یابد . قرار گرفتن در معرض افزایش سطح هم amyloid و هم myo - اینوزیتول که گفته می‌شود به اختلال عملکرد مغز و ناتوانی شناختی کمک می‌کند . Scyllo - اینوزیتول فسفات ممکن است دارای پتانسیل برای افزایش شناخت در بیماران با سندرم داون و هم با کاهش سطح amyloid و تنظیم سیگنال دهی وابسته به اینوزیتول در مغز باشد .

این آزمایش بالینی ، ۲۳ بزرگ‌سال مبتلا به سندرم داون ، سنین ۱۸ تا ۴۵ سال را ثبت کرد که برای دریافت یکی از دو دوز of - اینوزیتول ۳ - ۲۵۰ میلی‌گرم در هر روز یا دو بار در روز - یا یک placebo ، تصادفی بودند . تنها یک شرکت‌کننده این محاکمه چهار هفته‌ای را بدون هیچگونه انحراف قابل‌توجهی از پروتکل تکمیل کرد . هیچ رویداد معکوس جدی و هیچ تغییری در علایم حیاتی ، تست‌های آزمایشگاهی یا سایر یافته‌های فیزیکی وجود نداشت . در حالی که درمان هیچ تغییر شناختی یا رفتاری وجود نداشت ، مدت محاکمه خیلی کوتاه بود تا چنین اثراتی را ثبت کند .

دکتر مایکل Rafii ، مدیر بالینی موسسه تحقیقات درمانی typical در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی و دانشیار دانشکده علم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو ، رهبری و مولف این مطالعه می‌گوید : " نتایج این مطالعه دلگرم‌کننده هستند ، و مطالعه بیشتر این ترکیب در سندرم داون به طور حتم باید در نظر گرفته شود ."

کشف بیماری Alzheimer's قبل از ظهور نشانه‌ها

مبدا :

دانشکده پزشکی کک .

خلاصه :

براساس یک مطالعه جدید ، آزمون‌های شناختی می‌توانند بیماری Alzheimer's اولیه را در بزرگسالان مسن‌تر تشخیص دهند .

مدت‌ها قبل از این که علائم بیماری Alzheimer's برای بیماران و خانواده‌های آن‌ها مشخص شود ، تغییرات بیولوژیکی در مغز رخ می‌دهند . plaques amyloid که خوشه‌های پروتئینی هستند به همراه گره‌های ریز پروتئین که به عنوان تاو تشکیل شده‌اند در مغز شکل می‌گیرند و در نهایت رشد می‌کنند و در نهایت به روش توانایی brain's برای عملکرد دست می‌یابند . این تغییرات زیستی را می‌توان در اوایل دوره بیماری Alzheimer's از طریق آنالیز tomography ( PET ) یا آنالیز مایع مغزی - نخاعی تشخیص داد . در حال حاضر، یک مطالعه جدید به رهبری دانشکده پزشکی کک ، دوک هان ، PhD ، استادیار پزشکی خانواده در دانشکده پزشکی کک در کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد که آزمون‌های شناختی همچنین قادر به تشخیص زودهنگام Alzheimer's در افراد بدون علایم هستند .

هان می‌گوید : " در دهه گذشته و یا به همین دلیل ، کاره‌ای زیادی در زمینه فعالیت زیستی برای بیماری زودهنگام Alzheimer's وجود داشته‌است . مشکل این است که آن‌ها به طور گسترده موجود نیستند ، می‌توانند تهاجمی باشند و فوق‌العاده گران باشند . من می‌خواستم ببینم آیا آزمون‌های شناختی که من به طور منظم از آن استفاده می‌کنم ، به عنوان a مرتبط با این مشخصه زیستی استفاده می‌شود ."

قرار دادن اقدامات روان‌پزشکی عصبی به آزمایش

هان و همکارانش یک فراتحلیل از ۶۱ مطالعه برای بررسی اینکه آیا آزمون‌های روان‌پزشکی عصبی می‌توانند بیماری آلزایمر زودهنگام را در بزرگسالان بالای ۵۰ سال با شناخت نرمال شناسایی کنند ، انجام دادند . این مطالعه ، که در بررسی عصب روان‌شناسی انتشار یافت ، نشان داد که افرادی که بر روی سن قرار دارند ، بر روی آزمون‌های روان‌پزشکی عصبی کارکرد شناختی جهانی ، حافظه ، زبان ، توانایی پردازش ، سرعت پردازش و عملکرد اجرایی / اجرایی نسبت به افرادی که plaques amyloid ندارند ، عمل کردند .

منبع سایت علم روز

  • فهیمه فهیمه
  • ۰
  • ۰

سندرم

با کمک سیستم ویرایش ژنی CRISPR / Cas۹ ، Haass و همکارانش یک واحد فرعی ( جفت پایه ) را در توالی کد of موش TREM۲ تغییر دادند که سنتز پروتیین TREM۲ را هدایت می‌کند . در انسان‌ها ، همین جهش با افزایش ریسک برای شکل of همراه است . در مطالعات پیشین نشان داده شد که پروتیین TREM۲ نرمال به غشا سلولی منتقل می‌شود تا عملکرد زیستی خود را انجام دهد . جهش معرفی‌شده توسط سیستم CRISPR ، این فرآیند را به هم می‌زند ، به طوری که کمی پروتئین در سطح سلول‌های microglial نشان داده می‌شود . در موش‌ها ، این تغییر ژنتیکی منجر به اختلال شدید عملکرد microglial می‌شود که با انواع مختلفی از تست‌ها نشان داده می‌شود . به عنوان مثال ، فشار جهش‌یافته دیگر سلول‌های microglial خود را در واکنش به ضایعه عصبی در مغز فعال نمی‌کند . در نتیجه ، این سلول‌ها در مهاجرت به محل‌های آسیب سلولی ناتوان می‌مانند - - و سلول‌های مرده ، آوار insoluble و plaques نمی‌توانند از بین بروند . علاوه بر این ، جهش عواقب فاجعه‌بار برای متابولیسم انرژی دارد . مغز معمولی کاملا ً وابسته به گلوکز به عنوان یک منبع انرژی است ، اما از دست دادن تابع TREM۲ منجر به افت قابل‌توجهی در مصرف گلوکز در مغز جهش‌یافته می‌شود . علاوه بر این ، میزان تامین خون در کل به طور قابل‌توجهی کاهش‌یافته است . پدیده‌های مشابهی در بیمارانی مشاهده می‌شوند که جهش‌های loss در ژن TREM۲ را انجام می‌دهند . در کل ، این مشاهدات استدلال می‌کنند که فعال‌سازی microglial برای عملکرد طبیعی مغز ضروری است .

کریستین Haass مفاهیم گسترده این مطالعه را به شرح زیر خلاصه می‌کند : " یافته‌های ما اهمیت سلول‌های microglia را برای homeostasis در مغز نشان می‌دهد و آن‌ها نشان می‌دهند که این سلول‌ها حداقل در مراحل اولیه بیماری‌زایی بیماری‌ها هستند . ما معتقدیم که داده‌های ما ، منطقی برای یک رویکرد جدید به توسعه درمان‌های موثر ، براساس افزایش واکنش دفاعی سلول‌های microglia ارائه می‌دهد . اگر ما موفق شویم این عملکرد را به وسیله pharmacological و یا ابزار دیگر افزایش دهیم ، ممکن است امکان به تعویق افتادن ظهور dementias وجود داشته باشد ."

آزمایش بالینی درباره Alzheimer's بیماری در افراد مبتلا به سندرم داون تحقیق می‌کند.

مبدا :

بیمارستان عمومی ماساچوست

خلاصه :

مرحله ۲ : آزمایش بالینی در بزرگسالان جوان با سندروم داون از دارو که برای درمان بیماری Alzheimer's مورد بررسی قرار گرفته‌است ، از تحقیقات بیشتر در مورد پتانسیل آن پشتیبانی می‌کند .

مرحله ۲ : آزمایش بالینی در بزرگسالان جوان با سندروم داون از دارو که برای درمان بیماری Alzheimer's مورد بررسی قرار گرفته‌است ، از تحقیقات بیشتر در مورد پتانسیل آن پشتیبانی می‌کند . نتایج محاکمه چهار هفته‌ای of - اینوزیتول که به نام ELND۰۰۵ نیز شناخته می‌شود ، در ژورنال بیماری Alzheimer's منتشر شده‌است .

برایان Skotko ، مدیر مشترک بیمارستان عمومی ماساچوست ( MGH ) ، مدیر مشترک بیمارستان عمومی ماساچوست ( trial ) ، و یک بازرس اصلی سایت برای محاکمه ، می‌گوید : " از طریق این مطالعه ، اعضای جامعه سندروم داون به طور واضح نشان داده‌اند که مشتاق شرکت در آزمایش‌ها بالینی ، به ویژه مطالعاتی هستند که قول درمان بیماری Alzheimer's را می‌دهند ."

رایج‌ترین شکل از معلولیت ذهنی در ایالات‌متحده ، سندرم داون ناشی از یک کپی اضافی از کروموزوم ۲۱ است . افراد مبتلا به سندرم داون درجات مختلفی از معلولیت ذهنی را نشان می‌دهند و در معرض خطر ابتلا به زوال عقل Alzheimer's در سن سنی قرار دارند . فعالیت افراطی ژن‌ها در کروموزوم ۲۱ - از جمله ژن برای پروتئین پری amyloid، منبع amyloid که در مغز افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's یافت می‌شود - - تصور می‌شود نقش مهمی در چالش‌های شناختی افرادی که مبتلا به سندرم داون هستند ایفا می‌کند .

منبع سایت علم روز

  • فهیمه فهیمه
  • ۰
  • ۰

شدیدتر

پروفسور آمیت می‌گوید : " این مجموعه یافته‌های گسترده ، ما را به درک فعلی سوق می‌دهد که یک شکست قطعی [ ژنتیکی یا زیستمحیطی ] در فرآیند downregulating کردن بیان پروتیین‌های تنظیمی [ نقاط بازرسی ] امکان upregulation کافی مسیرهای تعمیر را فراهم نمی‌کند ، که منجر به ناتوانی سلول‌های سد می‌شود که ما شناسایی کردیم تا کاره‌ای plaque را انجام دهیم .

" این یک مفهوم کاملا ً جدید در درک بیماری Alzheimer's است ، براساس مدل‌های برگرفته از داده که امکان درک مکانیکی از نقش مرکزی سلول‌های microglial در این بیماری را فراهم می‌کند، و به این بینش که نقاط بازرسی microglial که برای عملکرد نرمال ضروری هستند ، به مانعی در مغز بیمار تبدیل می‌شوند ."

براساس گفته‌های پروفسور شوارتز ، این یافته‌ها نشان‌دهنده اهداف بالقوه جدید در جستجو برای درمان Alzheimer's هستند : " با شناسایی پروتیین‌های کلیدی که transition microglia را مهار می‌کنند تا به سد تبدیل شوند، ما به دنبال راه‌های ملکولی هستیم تا به طور انتخابی بیان / فعالیت خود را کاهش داده و در نتیجه مسیرهای تعمیر را افزایش دهیم . در عوض ، این امر منجر به تسریع رشد سلول سد ، افزایش تعداد و کارایی آن‌ها در حذف پلاک در مغز و احتمالا ً برای جلوگیری از بیماری‌های مختلف می‌شود . این ها و همچنین اهداف فعال کردن مسیرهای phagocytic ممکن است به عنوان اهداف بالقوه جدید توسعه مواد مخدر عمل کنند ."

دکتر keren - ، یکی از نویسندگان برجسته study's می‌گوید : " علاوه بر این ، مطالعات فعلی ما بر شناسایی مولکول‌های بهینه جهت هدف تمرکز دارند ."

این دو رهبر تیمی گفتند : " این چالش مرکزی برای تحقیقات فعلی گروه‌های تحقیقاتی ما است . "

phagocytes در مغز : خوب یا بد ؟

مبدا :

لودویگ Maximilians Universitat

خلاصه :

نقش سلول‌های microglial در این بیماری کشنده به طور کامل شناخته‌نشده است . اما نتایج تحقیقات جدید حاکی از آن است که تحریک این بازوی سیستم ایمنی ممکن است به خوبی شروع این اختلالات را به تاخیر بیاندازد .

تاثیر دقیق سلول‌های neurodegenerative مانند Alzheimer's و Parkinson's هنوز مشخص نشده است . در مغز ، سلول‌های microglial به جایگاه‌های آسیب عصبی در واکنش به سیگنال‌های عصبی - التهابی حرکت می‌کنند و سلول‌های مرده و آوار سلول غیرقابل‌حل را به وسیله شمعی حل می‌کنند و enzymatically آن‌ها را هضم می‌کنند . بنابراین The اساسا ً همان نقش را ایفا می‌کنند که توسط سلول‌های ایمنی شناخته می‌شود که به عنوان macrophages در بافت‌های دیگر شناخته می‌شوند . با این حال ، واکنش‌های عصبی - التهاب ممکن است به بیماری‌زایی of کمک کنند چون microglia مشهور هستند که در تمام انواع جنون فعال می‌شوند . این امر ممکن است به سادگی به نقش آن‌ها به عنوان سلول‌های phagocytic در تجزیه رسوبات protein خارج سلولی ( plaques amyloid ) مربوط باشد که نشانه of هستند . اما این امکان وجود دارد که سلول‌های microglia فعال شده بیماری را با ترشح سیگنال‌های مولکولی ارتقا دهند که واکنش‌های التهابی را تشدید می‌کند که در نهایت به سلول‌های عصبی سالم آسیب می‌رساند .

این مطالعه جدید توسط یک تیم علمی - سویسی متشکل از زیست شناسان سلولی ، radiologists و neuropathologists به رهبری پروفسور کریستین Haass انجام شد که در at ، رئیس مرکز ملی بیماری‌های neurodegenerative ( DZNE ) در مونیخ بود . برای روشن‌شدن این که the افراد خوب یا افراد بد هستند ، محققان روی عملکرد ژن TREM۲ متمرکز شده‌اند . در مغز ، این ژن عمدتا ً در سلول‌های microglia بیان می‌شود . علاوه بر این، جهش‌های that که حالت خود را مختل می‌کنند یا عملکرد محصول پروتیین آن با افزایش خطر بیماری‌های دامی نظیر Alzheimer's ، Parkinson's و frontotemporal جنون مرتبط هستند ( FTD ) .

منبع سایت علم روز

  • فهیمه فهیمه
  • ۰
  • ۰

شدید

میشل مایکل شوارتز از موسسه علوم وایزمن در طی سال‌ها نشان داده‌است که بسیج کردن سلول‌ها از سیستم ایمنی سیستمیک , همیشه موجب آسیب نمی‌شود - - و در واقع اگر تحت کنترل باشد , حتی می‌تواند به مقابله با آسیب‌های مختلف مغزی کمک کند . اما سوال در مورد نقش سلول‌های ایمنی بدن , میکروگلیا , باز می‌ماند : آیا خودشان , مفید هستند ? بی‌فایده است? یا شاید مضر ?

کمیته ایمنی‌شناسی و اعضای گروه تحقیقاتی گروه ایمنی‌شناسی و اعضای گروه تحقیقاتی آن‌ها - - محققان فوق دکتری , آمیت - شاول و عاصف وینر - - اکنون پاسخی به این سوال ارائه می‌دهند , همراه با یک روش تحقیق جدید برای یافتن راه‌هایی برای درمان آلزایمر .

دانشمندان یک مدل موش مهندسی ژنتیک از این بیماری را مطالعه کردند که ترکیب ژنتیکی آن شامل پنج ژن انسانی جهش‌یافته است که باعث شکل پرخاشگرانه بیماری آلزایمر می‌شود . مغز این موش‌ها ویژگی‌های مشابهی را به آن‌هایی نشان می‌دهند که در مغز انسان از آلزایمر رنج می‌برند . یک مانع مهم در درک نقش سلول‌های ایمنی در آلزایمر و دیگر بیماری‌های نورودژنراتیو , توانایی تمایز دقیق سلول‌های مشابه با عملکردهای متفاوت است و بنابراین درک این که چه کسی دوست است و چه کسی دشمن است . دانشمندان در سال‌های اخیر از فن‌آوری توالی‌یابی ژنومی تک سلولی پیشرفته استفاده کردند - - که دانشمندان را قادر می‌سازد تا مواد ژنتیکی سلول‌های منفرد را توالی‌یابی کنند , حتی زمانی که بسیار نادر هستند - به عبارت دیگر , جداسازی گندم از چغندر قرمز .

در این مطالعه , دانشمندان محتوای rna کل سلول‌های ایمنی مغز موش‌های مبتلا به آلزایمر را توالی‌یابی کردند - تلاشی که تا همین اواخر انجام نشد . از آنجایی که آلزایمر یک بیماری پیشرونده است , این تیم این آزمایش را در نقاط مختلف در زمان پیشرفت بیماری تکرار کرد و نتایج آن را با موش‌های سالم مقایسه کرد . این امر منجر به کشف جالبی شد : زیرمجموعه‌ای از سلول‌های میکروگلیا منحصر به فرد در موش‌های سالم یافت نمی‌شود و به تدریج با پیشرفت بیماری تغییر می‌یابد . این سلول‌ها را سلول‌های میکروگلیا مرتبط با بیماری می‌نامند .

دانشمندان دریافتند که توسعه این نوع منحصر به فرد سلول به کاهش بیان پروتئین‌های تنظیمی ( ایست‌های بازرسی ) بستگی دارد که فعالیت میکروگلیا را در مغز مهار می‌کنند و افزایش بیان یک کمپلکس پروتئینی که تجمع چربی‌های خارجی ( مولکول‌های چربی مانند ) و سلول‌های مرده را شناسایی می‌کند , از جمله یک پروتئین بنام پروتیین . جهش در این پروتئین با آغاز سریع بیماری همراه است .

هنگامی که محققان , در هم‌کاری با مارکو مارکو , در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن , از مدل موشی آلزایمر استفاده کردند , از مدل موش آلزایمری استفاده کرد . بررسی مغز مدل موشی آلزایمر و مرگ پس از مرگ بیماران آلزایمر نشان داد که این سلول‌های منحصر به فرد در مجاورت با تجمعات پلاک‌های آمیلوئیدی قرار دارند که حاکی از اتصال این میکروگلیا منحصر به فرد و نحوه فعالیت آن‌ها می‌باشد . در واقع , میکروگلیا های کشف‌شده بسیاری از پروتئین‌ها را بیان می‌کنند که پیش از این به عنوان نشانگرهای خطر بیماری در بیماران آلزایمری در نظر گرفته شده‌اند . به عبارت دیگر , جهش در پروتئین‌های بیان‌شده توسط این سلول‌ها باعث اختلال در دفع پلاک می‌شود و بنابراین با شروع زودرس و بیماری شدیدتر همراه است .

منبع سایت علم روز

  • فهیمه فهیمه
  • ۰
  • ۰

یافته ها

اگرچه محققان در مورد نتایج خود محتاط هستند ، اما چندین یافته را شناسایی می‌کنند که آن‌ها امیدوارکننده به نظر می‌رسند " اولین اسید anthranilic در طول تجزیه of که یک آمینو اسید ضروری است تولید می‌شود . به طور شگفت‌انگیز ، ترکیب‌های دیگر تولید شده از طریق واکنش‌های مشابه به عنوان محافظ یا زیان‌آور برای نورون‌ها گزارش شده‌اند و می‌توانند اهداف با ارزش مواد مخدر را تشکیل دهند. Sudha seshadri ، پروفسور co at و بازرس ارشد -، توضیح داد که دوم ، این نشانگر بالقوه می‌تواند برای شناسایی گروهی از افراد در معرض خطر بالای رشد جنون مورد استفاده قرار گیرد که می‌تواند کارایی آزمایش‌ها کلینیکی و در آینده را بهبود بخشد، افرادی را شناسایی کند که بیش‌ترین سود را از یک درمان پیشگیرانه بهره‌مند خواهند کرد .

از دیدگاه روش‌شناختی ، این مطالعه یکی از اولین کسانی است که از یک گروه آینده‌نگر برای جستجوی ترکیبات مرتبط با خطر توسعه پس از میلاد و جنون استفاده می‌کند .

سلول‌های brain's rejuvenating

مبدا :

موسسه علوم زیستی Weizmann

خلاصه :

بازرسان می‌گویند که یک نوع سلول ایمنی منحصر به فرد کشف شده‌است که ممکن است منجر به درمان آینده بیماری Alzheimer's شود.

بیماری Alzheimer's یک بیماری کشنده است که با فرآیندهای pathological عصبی مختلف و کاهش قابل‌توجهی در عملکرد مغز نشان داده می‌شود . پروتیین amyloid بتا ( " " ) در درون و بین سلول‌های مغز انباشته می‌شود . به خاطر تغییرات ساختاری و ضعف مسیرهای ارتباطی شیمیایی ، اتصالات شبکه‌های نورونی ( سیناپس‌ها ) گم شده‌اند . علاوه بر این ، پروتیین‌های cytoskeletal از آکسون‌ها ساختار طبیعی خود را از دست می‌دهند و عملکرد خود را خدشه‌دار می‌کنند و باعث مرگ نورونی گسترده می‌شوند .

مغز یک عضو آسیب‌پذیر و منحصر به فرد است که سیستم ایمنی مخصوص خودش را دارد و از بقیه بدن جدا است . نقش اصلی سلول‌های ایمنی brain's که microglia نامیده می‌شود ، جداسازی و جداسازی و جداسازی مواد مختلفی است که به درستی در مغز ، از سلول‌های مرده به زباله سلولی مختلف و توده‌های پروتئین به کار نمی‌برند . با این حال فعالیت microglia تحت نظارت شدید قرار دارد تا به آن‌ها اجازه دهد که مواد زاید را بدون آسیب زدن به نورون‌های سالم مجاور که اطلاعات مهمی را حفظ می‌کنند ، از بین ببرند . حیطه فعالیت آن‌ها - - از عملکرد سیستم ایمنی اساسی گرفته تا خطر آسیب زدن به نورون‌های سالم ناشی از بیش‌فعالی ، در افراد سالم جوان متعادل است ، اما ممکن است در پیری و تحت شرایط neuropathological به یک نقطه‌ضعف تبدیل شود . سوال کلیدی این است که چرا سلول‌های ایمنی ساکن brain's در تعمیر خسارات مرتبط با بیماری Alzheimer's موثر نیستند ؟

Alzheimer's اغلب با التهاب محلی مرتبط است . بسیاری از دانشمندان ، در غیاب درک روشنی از نقش سلول‌های ایمنی و سیستم ایمنی مغز به آسیب‌شناسی بیماری ، التهاب مغز محلی را که ناشی از بیماری Alzheimer's است ، به عنوان نتیجه منفی of aggressive مهاجم و ورود کنترل‌نشده سلول‌های ایمنی از محیط به مغز تفسیر کرده‌اند . بنابراین ، درمان‌های ضد التهاب بدون موفقیت انجام شدند و محققان در این زمینه در مورد عملکرد سلول‌های ایمنی در بیماری‌های خفیف عصبی گیج شدند .

منبع سایت علم روز

  • فهیمه فهیمه
  • ۰
  • ۰

بینش ها

رژیم غذایی غربی بیماری Alzheimer's را در موش‌های عفونی شده به طور ژنتیکی افزایش می‌دهد .

مبدا :

جامعه علم اعصاب

خلاصه :

با توجه به تحقیقات جدید ، موش Obese با یک نسخه ویژه از یک ژن به شدت مرتبط با بیماری Alzheimer's در انسان‌ها ، آسیب‌شناسی Alzheimer's را نشان می‌دهد .

براساس تحقیقات جدیدی که در eNeuro منتشر شد ، موش‌ها با یک نسخه ویژه از یک ژن قویا ً مرتبط با بیماری Alzheimer's ( AD ) در انسان‌ها ، آسیب‌شناسی Alzheimer's را نشان می‌دهند . این مطالعه بیان می‌کند که تغییرات سبک زندگی می‌تواند احتمال توسعه بعد از میلاد در افراد با این زمینه ژنتیکی را کاهش دهد .

افرادی که ژن APOE۴ را به ارث می‌برند - - تقریبا ً ۱۲ درصد از جمعیت آمریکا - - خطر افزایش در اواخر سال بعد از میلاد را دارند ، اما همه carriers این بیماری را توسعه نمی‌دهند . اگرچه نقش of در بعد از میلاد شناخته‌نشده است ، عوامل محیطی که خطر جنون ، مانند چاقی را افزایش می‌دهند ، ممکن است به توسعه بعد از میلاد کمک کنند .

کریستین پا پایک و الکساندرا Moser در یک مدل موش در سال بعد از میلاد ، تعامل بین APOE۴ و چاقی را بررسی کردند که در آن برخی از موش‌های نر نسخه انسانی of را حمل می‌کنند و دیگران نسخه common انسانی بیشتری را حمل می‌کنند . نویسندگان دریافتند که موش حامل موش حامل یک رژیم غذایی غربی مثل چربی اشباع‌شده و قند برای ۱۲ هفته ، رسوبات را افزایش داده بود ؟ - پروتیین amyloid و همچنین تعداد سلول‌های گلیال ، ویژگی بعد از میلاد نیز بیشتر است . این تغییرات در موش‌های حامل APOE۳ مشاهده نشد که می‌تواند به این معنا باشد که carriers of نسبت به اثرات چاقی در بعد از میلاد بیشتر آسیب‌پذیر هستند .

مطالعه پتانسیل biomarker برای بیماری Alzheimer's را شناسایی می‌کند

مبدا :

مرکز پزشکی دانشگاه بوستون

خلاصه :

در یکی از بزرگ‌ترین مطالعات انجام‌شده برای استفاده از metabolomics ، مطالعه ترکیباتی که از طریق واکنش‌های شیمیایی مختلف در بدن ایجاد می‌شوند ، محققان قادرند ترکیبات گردش جدید مرتبط با خطر توسعه زوال عقل و جنون ( AD را شناسایی کنند . یافته‌ها به مسیرهای زیستی جدیدی اشاره دارند که ممکن است در بعد از میلاد در آن دست داشته باشند و می‌تواند به عنوان نشانگرهای زیستی برای ریسک این بیماری بکار گرفته شوند .

در یکی از بزرگ‌ترین مطالعات انجام‌شده برای استفاده از metabolomics ، مطالعه ترکیباتی که از طریق واکنش‌های شیمیایی مختلف در بدن ایجاد می‌شوند ، محققان قادرند ترکیبات گردش جدید مرتبط با خطر توسعه زوال عقل و جنون ( AD را شناسایی کنند .

یافته‌ها ، که در ژورنال آلزایمر و Dementia نشان داده می‌شوند، به مسیرهای زیستی جدیدی اشاره دارند که ممکن است در بعد از میلاد در آن دست داشته باشند و می‌تواند به عنوان نشانگرهای زیستی برای ریسک این بیماری بکار گرفته شوند .

بعد از میلاد رایج‌ترین شکل زوال عقل است که مسیول زوال تدریجی و پیشرونده حافظه است و منجر به ضعف و وابستگی به افراد مسن می‌شود . با وجود تلاش تحقیقاتی در حال انجام و بهبود دانش در مورد این بیماری ، در حال حاضر هیچ درمان پیشگیرانه یا درمانی موثر برای بعد از میلاد وجود ندارد که می‌تواند منجر به بحران سلامت عمومی شده و منجر به پیر شدن جمعیت در سراسر جهان شود .

با استفاده از داده‌های مطالعه قلب Framingham ( FHS ) ، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون ( BUSM ) ، انجمنی را به طور خاص بین سطوح اسید anthranillic اندازه‌گیری شده در پلاسما و خطر بالای رشد جنون و بعد از ۱۰ سال پی‌گیری مشاهده کردند .

منبع سایت علم روز

  • فهیمه فهیمه