شدیدتر

پروفسور آمیت می‌گوید : " این مجموعه یافته‌های گسترده ، ما را به درک فعلی سوق می‌دهد که یک شکست قطعی [ ژنتیکی یا زیستمحیطی ] در فرآیند downregulating کردن بیان پروتیین‌های تنظیمی [ نقاط بازرسی ] امکان upregulation کافی مسیرهای تعمیر را فراهم نمی‌کند ، که منجر به ناتوانی سلول‌های سد می‌شود که ما شناسایی کردیم تا کاره‌ای plaque را انجام دهیم .

" این یک مفهوم کاملا ً جدید در درک بیماری Alzheimer's است ، براساس مدل‌های برگرفته از داده که امکان درک مکانیکی از نقش مرکزی سلول‌های microglial در این بیماری را فراهم می‌کند، و به این بینش که نقاط بازرسی microglial که برای عملکرد نرمال ضروری هستند ، به مانعی در مغز بیمار تبدیل می‌شوند ."

براساس گفته‌های پروفسور شوارتز ، این یافته‌ها نشان‌دهنده اهداف بالقوه جدید در جستجو برای درمان Alzheimer's هستند : " با شناسایی پروتیین‌های کلیدی که transition microglia را مهار می‌کنند تا به سد تبدیل شوند، ما به دنبال راه‌های ملکولی هستیم تا به طور انتخابی بیان / فعالیت خود را کاهش داده و در نتیجه مسیرهای تعمیر را افزایش دهیم . در عوض ، این امر منجر به تسریع رشد سلول سد ، افزایش تعداد و کارایی آن‌ها در حذف پلاک در مغز و احتمالا ً برای جلوگیری از بیماری‌های مختلف می‌شود . این ها و همچنین اهداف فعال کردن مسیرهای phagocytic ممکن است به عنوان اهداف بالقوه جدید توسعه مواد مخدر عمل کنند ."

دکتر keren - ، یکی از نویسندگان برجسته study's می‌گوید : " علاوه بر این ، مطالعات فعلی ما بر شناسایی مولکول‌های بهینه جهت هدف تمرکز دارند ."

این دو رهبر تیمی گفتند : " این چالش مرکزی برای تحقیقات فعلی گروه‌های تحقیقاتی ما است . "

phagocytes در مغز : خوب یا بد ؟

مبدا :

لودویگ Maximilians Universitat

خلاصه :

نقش سلول‌های microglial در این بیماری کشنده به طور کامل شناخته‌نشده است . اما نتایج تحقیقات جدید حاکی از آن است که تحریک این بازوی سیستم ایمنی ممکن است به خوبی شروع این اختلالات را به تاخیر بیاندازد .

تاثیر دقیق سلول‌های neurodegenerative مانند Alzheimer's و Parkinson's هنوز مشخص نشده است . در مغز ، سلول‌های microglial به جایگاه‌های آسیب عصبی در واکنش به سیگنال‌های عصبی - التهابی حرکت می‌کنند و سلول‌های مرده و آوار سلول غیرقابل‌حل را به وسیله شمعی حل می‌کنند و enzymatically آن‌ها را هضم می‌کنند . بنابراین The اساسا ً همان نقش را ایفا می‌کنند که توسط سلول‌های ایمنی شناخته می‌شود که به عنوان macrophages در بافت‌های دیگر شناخته می‌شوند . با این حال ، واکنش‌های عصبی - التهاب ممکن است به بیماری‌زایی of کمک کنند چون microglia مشهور هستند که در تمام انواع جنون فعال می‌شوند . این امر ممکن است به سادگی به نقش آن‌ها به عنوان سلول‌های phagocytic در تجزیه رسوبات protein خارج سلولی ( plaques amyloid ) مربوط باشد که نشانه of هستند . اما این امکان وجود دارد که سلول‌های microglia فعال شده بیماری را با ترشح سیگنال‌های مولکولی ارتقا دهند که واکنش‌های التهابی را تشدید می‌کند که در نهایت به سلول‌های عصبی سالم آسیب می‌رساند .

این مطالعه جدید توسط یک تیم علمی - سویسی متشکل از زیست شناسان سلولی ، radiologists و neuropathologists به رهبری پروفسور کریستین Haass انجام شد که در at ، رئیس مرکز ملی بیماری‌های neurodegenerative ( DZNE ) در مونیخ بود . برای روشن‌شدن این که the افراد خوب یا افراد بد هستند ، محققان روی عملکرد ژن TREM۲ متمرکز شده‌اند . در مغز ، این ژن عمدتا ً در سلول‌های microglia بیان می‌شود . علاوه بر این، جهش‌های that که حالت خود را مختل می‌کنند یا عملکرد محصول پروتیین آن با افزایش خطر بیماری‌های دامی نظیر Alzheimer's ، Parkinson's و frontotemporal جنون مرتبط هستند ( FTD ) .

منبع سایت علم روز