شناسایی

این مطالعه همچنین نشان داد که افراد مبتلا به آسیب‌شناسی تاو یا neurodegeneration در آزمون‌های حافظه بدتر از افرادی هستند که amyloid بر روی amyloid هستند . plaques amyloid و آسیب‌شناسی تاو از طریق آنالیز PET یا آنالیز مایع مغزی - نخاعی تایید شدند .

" فرض بر این است که هیچ تفاوتی بین این که چگونه افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's بالینی در آزمون‌های شناختی عمل می‌کنند وجود نداشته باشد . هان می‌گوید : " این مطالعه با این فرض در تضاد است . "

screenings شناختی روتین : یک حالت عادی جدید ؟

(هان ) بر این باور است که نتایج این مطالعه ، استدلال محکمی برای ترکیب تست شناختی برای افراد سالمند ، به طور منظم فراهم می‌کند .

 "هان " گفت : " اگر شما یک معیار مرجع برای مقایسه با یک متخصص واجد شرایط در سن ۵۰ یا ۶۰ سالگی داشته باشید ، می‌تواند به عنوان راهی برای پی‌گیری این که آیا کسی شاهد کاهش واقعی در شناخت در آینده است ، استفاده کند .

هان می‌گوید که تشخیص اولیه می‌تواند ابزاری قدرتمند برای مدیریت Alzheimer's باشد ، به مردم زمان ارزشمندی می‌دهد تا داروها و مداخلات متفاوتی را امتحان کنند که ممکن است پیشرفت بیماری را زودتر کند .

هان می‌گوید : " در حالی که هیچ درمانی برای بیماری Alzheimer's وجود ندارد ، قبل از این که بدانید در خطر توسعه آن هستید ، می‌توانید به طور بالقوه برای کمک به دفع این تشخیص در آینده تلاش کنید .

طبق گفته انجمن Alzheimer's ، حدود ۵ میلیون نفر در ایالات‌متحده Alzheimer's دارند و این رقم می‌تواند تا سال ۲۰۵۰ به ۱۶ میلیون نفر برسد .

تاریخچه خانوادگی of ممکن است ژن متابولیک را تغییر دهد که ریسک ابتلا به بیماری‌ها را افزایش می‌دهد .

مبدا :

دانشگاه ایالتی آیووا

خلاصه :

یک مطالعه جدید ممکن است پیوندی را شناسایی کرده باشد که سال‌ها تحقیقات متناقض روی ژن میتوکندری و خطر ابتلا به بیماری Alzheimer's را توضیح می‌دهد . محققان یک تفاوت چشمگیر در تاثیر gene's بر حافظه ، عملکرد شناختی عمومی و ریسک براساس تاریخچه خانوادگی بیماری Alzheimer's و طول یک بخش خاص از ژن‌ها را کشف کردند .

یک مطالعه جدید دانشگاه ایالتی آیووا ممکن است پیوندی را شناسایی کرده باشد که سال‌ها تحقیقات متناقض روی ژن میتوکندری و خطر ابتلا به بیماری Alzheimer's را توضیح می‌دهد .

Auriel willette ، استادیار علوم غذا و تغذیه انسانی که این مطالعه را بر عهده داشت ، می‌گوید محققی که در ابتدا ژن را کشف کرد ، TOMM۴۰ ( Translocase از غشا مخاطی بیرونی - ۴۰ kd ) ، کشف کرد که خطر ابتلا به این بیماری را افزایش داده‌است . با این حال ، willette گفت که وقتی چندین مطالعه نتوانستند نتایج را تکرار کنند ، بسیاری از محققان یافته‌های خود را رد کردند .

willette معتقد نیست که این ژن یک ورشکستگی کامل است و تصمیم گرفت به عوامل دیگری نگاه کند که ممکن است به نتایج ترکیبی کمک کند . در مقاله منتشر شده توسط Alzheimer's & Dementia : مجله انجمن Alzheimer's به عنوان گواه تصحیح شده در مطبوعات ، willette و همکارانش تفاوت چشمگیری در تاثیر gene's بر حافظه ، عملکرد شناختی عمومی و ریسک براساس تاریخچه خانوادگی بیماری Alzheimer's و طول یک بخش خاص از ژن‌ها نشان دادند .

" در تاریکی یک عکس گرفته شد ، اما متوجه شدیم که اگر شما تاریخچه خانوادگی بیماری Alzheimer's را داشته باشید ، پس داشتن یک نسخه طولانی‌تر از ژن چیز خوبی است . این مربوط به حافظه بهتر تا ۱۰ سال بعد و حدود یک پنجم ریسک ابتلا به بیماری Alzheimer's است . با این حال ، اگر مادر یا پدر شما Alzheimer's داشته باشد ، پس داشتن یک نسخه طولانی بد است . It's یک قطب مخالف کامل است ."

منبع سایت علم روز