ساختارها

پزشکان به طور فزاینده‌ای از پزشکی شخصی ، از جمله pharmacogenetics استفاده می‌کنند - - مطالعه این که چگونه ژنتیک بر پاسخ person's به یک دارو تاثیر می‌گذارد - و توجه بیماران را به کار می‌اندازد . یافته‌ها اهمیت پزشکانی که در مورد فواید و خطرات این درمان با بیماران خود بحث می‌کنند را تقویت می‌کند .

این مطالعه در ژورنال بیماری Alzheimer's منتشر شد .

نورون‌های انسانی در مغز موش بیشتر در معرض آسیب آسیب‌شناسی روانی قرار دارند .

مبدا :

موسسه VIB - Flanders برای بیوتکنولوژی

خلاصه :

سلول‌ها در زمانی که از محیط‌های خود خارج می‌شوند ، رفتار متفاوتی دارند ، درست به عنوان سلول‌هایی که در فرهنگ‌های مختلف رشد می‌کنند مانند سلول‌هایی در موجودات زنده رفتار نمی‌کنند . برای مطالعه اثرات بیماری آلزایمر در یک محیط طبیعی‌تر ، دانشمندان موفق به محدود کردن این چالش با پیوند دادن سلول‌های عصبی انسان به مغز موش حاوی plaques amyloid ، یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر ، با موفقیت این چالش را محدود کرده‌اند . نتایج تحقیقات آن‌ها نشان داد که برخلاف نورون‌های ماوس ، نورون‌های انسانی که در این محیط رشد کرده‌اند شدیدا ً مستعد بیماری آلزایمر هستند .

سلول‌ها در زمانی که از محیط‌های خود خارج می‌شوند ، رفتار متفاوتی دارند ، درست به عنوان سلول‌هایی که در فرهنگ‌های مختلف رشد می‌کنند مانند سلول‌هایی در موجودات زنده رفتار نمی‌کنند . برای مطالعه اثرات بیماری Alzheimer's در محیطی طبیعی‌تر ، دانشمندان آزمایشگاه دانشگاه بارت دی Strooper ( موسسه تحقیقات Dementia ) با هم‌کاری دانشمندان from ( profs پیر Vanderhaeghen ) و ژان پیر Brion ) با پیوند دادن سلول‌های عصبی انسان به مغز موش حاوی plaques amyloid ، یکی از نشانه‌های بیماری Alzheimer's ، با موفقیت این چالش را محدود کردند . نتایج تحقیقات آن‌ها نشان داد که برخلاف نورون‌های ماوس ، نورون‌های انسانی که در این محیط رشد کرده‌اند شدیدا ً مستعد بیماری Alzheimer's هستند . نتایج تاثیر بالای آن‌ها در ژورنال علمی برجسته Neuron منتشر می‌شود .

مطالعه رشد بیماری Alzheimer's در سطح مولکولی چالش‌های منحصر به فردی را نشان می‌دهد ، چرا که نورون‌ها در شرایط ازمایشگاهی نسبت به آن متفاوت رفتار می‌کنند . در آزمایشگاه . استفاده از موش به عنوان مدل بینش‌های مفیدی را ارایه می‌دهد ، اما مدل‌های موش هرگز به طور کامل این بیماری را توسعه نمی‌دهند ، با وجود این واقعیت که مغز و نورون‌ها شباهت‌های بسیاری با افراد انسان دارند .

یک مدل جدید و humanized

یک تیم از محققان در حال حاضر نورون‌های انسانی را به مغز موش تبدیل کرده‌است که برخی از نشانه‌های بیماری Alzheimer's از جمله حضور plaques را در بر می‌گیرد . آن‌ها دریافتند که در مقایسه با نورون‌های ماوس ، نورون‌های انسانی نسبت به بیماری پلاک بسیار حساس‌تر بودند . این مدل جدید امکان شناسایی بهتر فرآیندهای بیماری را فراهم می‌کند که در واقع در مغز بیماران انسان رخ می‌دهد .

بیشتر کارها با هم‌کاری نزدیک با پروفسور انجام شد . پیر Vanderhaeghen ( ULB - WELBIO ، VIB - KULeuven ) ، که قبلا ً در آزمایشگاه او پیشگام بود تا سلول‌های بنیادی پرتوان انسان را در آزمایشگاه تولید کند ، و سپس آن‌ها را در مغز موش پیوند دهد و یک chimera انسانی / موش را تولید کند.

پروفسور بارت د Strooper ( موسسه تحقیقات Dementia ) : " ما به شدت بر بینش و تخصص پیر Vanderhaeghen و آزمایشگاه او برای راه‌اندازی این مدل جدید بعد از میلاد تکیه داشتیم . با این روش تجربی جدید ، ما می‌توانیم بررسی کنیم که چگونه انواع مختلف سلول در مغز انسان به آسیب‌شناسی آلزایمر پاسخ می‌دهند ، با این امید که پیوند بین amyloid و آسیب‌شناسی پروتئین تاو را حل کند - که منجر به مرگ نورونی و جام مقدس تحقیق کنونی Alzheimer's می‌شود ."

منبع سایت علم روز

ساختار

تیم تحقیقاتی متوجه شده‌است که می‌توانند با استفاده از ساختار بلوری ، پروتیین‌های بتا را با استفاده از ساختار بلوری called - N - N متیله می‌شوند ( TMC ) . Hydrolysis فرآیندی است که از مولکول‌های آب برای جدا کردن مولکول‌های دیگر جدا از هم استفاده می‌کند . ساختار TMC با واسطه فلزی از آب خارجی استفاده می‌کند و اتصال of را به طور موثر قطع می‌کند .

در این مطالعه چهار فلز زیر ( کبالت ، نیکل ، مس و روی ) در مرکز ساختار TMC قرار داده شدند . هنگامی که cobalt دوتایی به مرکز اضافه شد ، فعالیت هیدرولیز در بالاترین سطح قرار گرفت .

تیم تحقیق گزارش داد که کمپلکس فلز مبتنی بر کبالت ( Co ) پتانسیل نفوذ در سد خونی مغزی و فعالیت هیدرولیز کردن پروتیین nonamyloid را داشت . علاوه بر این ، اثرات این ماده در سمیت پروتیین بتا - بتا نیز در آزمایش‌ها سلول زنده مشاهده شد .

پروفسور لیم می‌گوید : " این ماده دارای پتانسیل درمانی بالایی در درمان بیماری Alzheimer's است زیرا می‌تواند مانع از نفوذ دیواره مغزی شود و مستقیما ً با پروتیین بتا در مغز ارتباط برقرار کند . "

این مطالعه همچنین توسط سردبیر مجله " انجمن شیمی آمریکا " مورد توجه قرار گرفته‌است : " نه تنها مواد جدیدی را توسعه می‌دهند بلکه قادر به ارائه جزئیات از اصول کار و آزمایش هستند که از آن‌ها حمایت می‌کند ."

پروفسور لیم می‌گوید : " به عنوان یک دانشمند ، این افتخار بزرگی است که می‌دانیم نشریه اخیر ما در JACS در " JACS Spotlights " مورد توجه قرار گرفته‌است .

داروی Alzheimer's تجویز شده برای برخی از آن‌ها می‌تواند خطری برای برخی افراد ایجاد کند

مبدا :

دانشگاه علوم بهداشتی لس‌آنجلس

خلاصه :

Donepezil ، دارویی که برای درمان افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's تایید شده‌است ، نباید برای افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف بدون تست ژنتیک تجویز شود . محققان کشف کردند که برای افرادی که تغییرات ژنتیکی خاص را انجام می‌دهند ، K - variant از butyrylcholinesterase ، یا BChE - K - - می‌تواند کاهش شناختی را تسریع کند.

Donepezil ، دارویی که برای درمان افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's تایید شده‌است ، نباید برای افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف بدون تست ژنتیک تجویز شود . گروه محققان پرستاری UCLA متوجه شدند که برای افرادی که تغییرات ژنتیکی خاص را انجام می‌دهند - - متغیر K - variant ، یا BChE - K - donezpezil می‌تواند کاهش شناختی را تسریع کند.

اختلال شناختی خفیف ، یک حالت گذار بین تغییرات نرمال مربوط به سن در شناخت و زوال عقل است . از آنجا که بسیاری از افراد مبتلا به این بیماری علائم مشابه بیماری Alzheimer's را نشان می‌دهند ، برخی از پزشکان donepezil تجویز می‌کنند که تحت نام تجاری به بازار عرضه می‌شود .

Aricept و the داروهای تجویز شده برای Alzheimer's است .

Donepezil به عنوان یک درمان احتمالی برای اختلال شناختی خفیف در یک مطالعه با بودجه فدرال که در سال ۲۰۰۵ منتشر شد مورد آزمایش قرار گرفت ، اما توسط FDA تایید نشد . با این حال ، پزشکان اغلب " برچسب " را تجویز کرده‌اند - یعنی این که این دارو برای این اختلال خاص تایید نشده است - - برای بیماران مبتلا به اختلال شناختی خفیف .

از داده‌های جمع‌آوری‌شده در طی دادرسی سال ۲۰۰۵ ، محققان به ارتباط بین BChE - K و تغییرات در عملکرد شناختی نگاه کردند . با استفاده از دو آزمایش که اختلال شناختی ، آزمون وضعیت ذهنی Mini و نمره Dementia در Sum را اندازه‌گیری کردند ، دریافتند که افراد با تغییرات ژنتیکی که با donepezil درمان شده‌اند تغییرات بیشتری در نمرات خود نسبت به آن‌هایی که placebos را تجربه کرده‌اند ، داشته‌اند . آن‌ها همچنین دریافتند که کسانی که donepezil را گرفتند ، نسبت به کسانی که دارونما ( placebo) را گرفته بودند، دچار ضعف شناختی بیشتری شدند .

منبع سایت علم روز

آزمایشگاه

در این تحقیق ، افراد سالم ۶۵ - ۶۵ ساله که عصاره تغلیظ شده را در هر روز نوشیده بودند ، بهبود عملکرد شناختی را نشان دادند ، جریان خون به مغز و فعال‌سازی مغز در حین انجام آزمون‌های شناختی نشان داد .

همچنین شواهدی وجود داشت که حاکی از بهبود حافظه در کار بود .

Blueberries سرشار از flavonoids هستند که خواص آنتی‌اکسیدان و ضد التهابی دارند .

دکتر جوانا Bowtell ، رئیس دانشکده ورزش و سلامت در دانشگاه اکستر گفت : " عملکرد شناختی ما گرایش به کاهش دارد همانطور که مسن‌تر می‌شویم ، اما تحقیقات قبلی نشان داده‌است که عملکرد شناختی بهتر است در بزرگسالان سالم و سالم با رژیم غذایی غنی از گیاه حفظ شود .

" در این مطالعه نشان داده‌ایم که با تنها ۱۲ هفته مصرف عصاره تغلیظ شده در هر روز ، جریان خون مغز ، فعال‌سازی مغز و برخی از جنبه‌های حافظه کار در این گروه از بزرگسالان سالم بهبود یافته‌است ."

از ۲۶ بزرگ‌سال سالم در این مطالعه ، ۱۲ مورد عصاره تغلیظ شده - - که معادل ۲۳۰ گرم زغال آخته - - یک‌بار در روز - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

قبل و بعد از ۱۲ هفته ، شرکت کنندگان طیفی از آزمون‌های شناختی را گرفتند در حالی که اسکنر MRI از عملکرد مغز آن‌ها نظارت می‌کرد و جریان خون در حال استراحت اندازه‌گیری می‌شد .

در مقایسه با گروه placebo ، کسانی که مکمل blueberry بودند ، افزایش قابل‌توجهی در فعالیت مغزی در نواحی مربوط به آزمایش‌ها نشان دادند .

این مطالعه کسانی را که گفته بودند بیش از پنج بخش میوه و سبزیجات در روز مصرف می‌کنند را کنار گذاشت و به همه شرکت کنندگان گفته شد که به رژیم غذایی عادی خود پایبند باشند .

تحقیقات پیشین نشان داده‌است که خطر جنون با جذب میوه و سبزیجات بالاتر کاهش می‌یابد و عملکرد شناختی بهتر است در بزرگسالان سالم و سالم با رژیم غذایی غنی از گیاه حفظ شود .

flavonoids که در گیاهان فراوان هستند به احتمال زیاد جز مهمی در ایجاد این اثرات هستند .

رویکرد جدیدی برای درمان بیماری‌های Alzheimer's

مبدا :

موسسه ملی علوم و فن‌آوری اولسان

خلاصه :

محققان یک رویکرد جدید برای درمان بیماری‌های Alzheimer's معرفی کرده‌اند . بیماری Alzheimer's ششمین علت اصلی مرگ در میان بزرگسالان مسن‌تر است . دلایل دقیق بیماری Alzheimer's هنوز ناشناخته هستند ، اما فرض می‌شود عوامل متعددی عامل مسبب این بیماری باشند . بین اینها ، تجمع of - ؟ پپتید به عنوان شرکت‌کننده در شکل‌گیری plaques neuritic نقش داشته‌است که نشانه‌های pathological بیماری Alzheimer's هستند .

بیماری Alzheimer's ( AD ) یکی از معمول‌ترین شکل زوال عقل است . در جستجوی داروهای جدید برای بعد از میلاد ، تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور ام آی . لیم از علوم طبیعی در UNIST یک ماده مبتنی بر فلز را توسعه داد که مانند یک جفت قیچی ژنتیکی کار می‌کند تا amyloid را جدا کند - β ( Aβ ) ، نشانه پروتیین بعد از میلاد .

این مطالعه بر روی جلد شماره ژانویه ۲۰۱۷ مجله انجمن شیمی آمریکا ( JACS ) و همچنین به عنوان یک مقاله اسپاتلایت تایید شده‌است .

بیماری Alzheimer's ششمین علت اصلی مرگ در میان بزرگسالان مسن‌تر است . دلایل دقیق بیماری Alzheimer's هنوز ناشناخته هستند ، اما فرض می‌شود عوامل متعددی عامل مسبب این بیماری باشند . در بین اینها ، تجمع amyloid - بتا پپتید ( Aβ ) به عنوان عامل تشکیل of neuritic نقش داشته‌است که نشانه‌های pathological بیماری Alzheimer's ( AD ) است .

به عنوان درمان برای بعد از میلاد ، پروفسور لیم استراتژی مبنی بر استفاده از کمپلکس‌های matal برای کاهش سمیت بتا ( Aβ ) را پیشنهاد داد . Althought فلزی مختلف به عنوان داروها برای بعد از میلاد پیشنهاد شده‌است ، هیچ یک از آن‌ها به طور موثر در شرایط ازمایشگاهی کار نمی‌کنند .

منبع سایت علم روز

حفاظتها

اثر حفاظتی آنزیم به نام NMNAT۲ ، سال گذشته از طریق تحقیقی که در بلومینگتون انجام شد کشف شد . این مطالعه جدید امروز در گزارش‌های علمی مجله ظاهر می‌شود .

 " Chen لو " ، که این مطالعه را رهبری می‌کرد ، گفت : "این کار می‌تواند به تلاش‌های پیشرفته برای توسعه مواد مخدر کمک کند که سطح این آنزیم در مغز را افزایش دهد، ایجاد یک " محاصره شیمیایی " علیه تاثیرات ناتوان‌کننده‌ای از اختلالات عصبی . " لو یک استاد گیل در مرکز علوم Biomolecular و گروه علوم مغز و روانشناسی ، بخشی از دانشکده علوم و هنر پردیس بلومینگتون ، است .

قبلا ً، لو و همکارانش متوجه شدند که NMNAT۲ دو نقش را در مغز ایفا می‌کند : یک وظیفه حفاظتی برای محافظت از نورون‌ها از استرس و یک " عملکرد همراهی " برای مبارزه با پروتیین‌های misfolded به نام تاو که در مغز به عنوان " plaques " به خاطر پیری انباشته می‌شود . این مطالعه اولین مورد برای نشان دادن " تابع همراهی " در آنزیم بود .

پروتیین‌های misfolded به اختلالات عصبی مانند as ، Parkinson's و Huntington's ، و همچنین اسکلروز جانبی amyotrophic که به ALS یا بیماری لو Gehrig's نیز مشهور هستند ، مرتبط بوده‌اند . بیماری Alzheimer's ، شایع‌ترین شکل این اختلالات ، بیش از ۵.۴ میلیون آمریکایی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد که انتظار می‌رود تعداد آن‌ها به عنوان سن جمعیت افزایش یابد .

برای شناسایی مواد با پتانسیل تاثیر بر تولید آنزیم NMNAT۲ در مغز ، تیم Lu's بر روی ترکیبات ۱، ۲۸۰ ، از جمله مواد مخدر موجود ، با استفاده از روشی که در آزمایشگاه او توسعه یافت ، غربال شد . مجموعا ً ۲۴ مجتمع به عنوان پتانسیلی برای افزایش تولید of در مغز شناسایی شدند .

یکی از موادی که به منظور افزایش تولید آنزیم نشان داده می‌شود کافئین است ، که همچنین نشان‌داده شده‌است که عملکرد حافظه در موش‌ها به طور ژنتیکی اصلاح می‌شود تا سطوح بالایی از پروتئین‌ها misfolded تاو را تولید کند.

تحقیقات اولیه نشان داد که موش‌ها تغییر یافته برای تولید misfolded تاو سطوح پایین‌تر NMNAT۲ را نیز تولید کردند .

برای تایید اثر کافیین ، محققان IU نسبت به موش‌ها تغییر کردند تا سطوح پایین‌تر NMNAT۲ را تولید کنند . در نتیجه ، موش‌ها شروع به تولید همان سطوح آنزیم به عنوان موش معمولی کردند .

ترکیب دیگری که به شدت تولید NMNAT۲ را در مغز افزایش داد rolipram بود که یک " داروی یتیم " بود که توسعه آن به عنوان یک ضد افسردگی در اواسط دهه ۱۹۹۰ متوقف شد . این ترکیب به دلیل چندین مطالعه دیگر همچنان مورد توجه پژوهشگران مغز است همچنین شواهدی را نشان می‌دهد که می‌تواند تاثیر پروتئین‌های پیچیده در مغز را کاهش دهد .

ترکیبات دیگری که توسط مطالعه نشان داده می‌شوند تا تولید of را در مغز افزایش دهند - اگرچه نه به اندازه کافیین و یا rolipram - - ziprasidone ، cantharidin ، wortmannin و retinoic اسید هستند . لو گفت که اثر اسید retinoic می‌تواند قابل‌توجه باشد چون ترکیب از ویتامین A ناشی می‌شود .

۱۳ ترکیب دیگر به عنوان پتانسیلی برای کاهش تولید of شناسایی شدند . لو گفت که این ترکیبات نیز مهم هستند زیرا درک نقش آن‌ها در بدن می‌تواند منجر به بینش‌های جدید در مورد چگونگی کمک آن‌ها به زوال عقل شود .

او گفت : " افزایش دانش ما در مورد مسیرهای مغزی که به طور طبیعی باعث کاهش این پروتئین مورد نیاز می‌شود به همان اندازه مهم است که شناسایی ترکیباتی که می‌تواند در درمان آینده این اختلالات ذهنی ناتوان‌کننده‌ای نقش ایفا کند ، مهم است ."

تمرکز Blueberry باعث بهبود عملکرد مغز در افراد مسن می‌شود .

مبدا :

دانشگاه اکستر

خلاصه :

براساس تحقیقات جدید ، نوشیدن عصاره تغلیظ شده، عملکرد مغز را در افراد مسن بهبود می‌بخشد .

براساس تحقیقات انجام‌شده توسط دانشگاه اکستر ، نوشیدن عصاره تغلیظ شده، عملکرد مغز را در افراد مسن بهبود می‌بخشد .

منبع سایت علم روز

درمان روانی

همانطور که تعداد بیماران مبتلا به آلزایمر ( ad ) به سرعت افزایش می‌یابد , درمان‌های جدید و نیز تست‌های خون که ساده هستند و می‌توانند به راحتی در مطب دکتر انجام شوند , به سرعت مورد نیاز هستند .

این مطالعه با هدف بهبود عملکرد حافظه و حافظه در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ انجام شده‌است . یافته‌ها , که در ژورنال تحقیقاتی و مداخلات بالینی منتشر می‌شود , ممکن است منجر به ایجاد یک آزمایش خون برای آلزایمر شود .

در حال حاضر, برای تشخیص نشانگرهای زیستی در مایع مغزی - نخاعی و تصویربرداری از روش تصویربرداری با اشعه پوزیترون استفاده می‌شود . متاسفانه بسیاری از بیماران از این روش‌ها هراس دارند و هزینه بالا مانع آن است .

مولف مربوطه , وندی کیو , استادیار روانشناسی و داروشناسی و درمان‌های تجربی در دانشکده پزشکی بوستون , توضیح داد : " تزریق مجردی به بیماران ما به خوبی تحمل شد و همچنین غلظت پپتیدهای بتا - بتا را کاهش داد .

" مطالعه ما یک نقش بالقوه را برای ایجاد یک آزمایش خون پیشنهاد می‌کند که متکی بر سد خونی است که می‌تواند از سد خونی - مغزی عبور کند و کمک کند تا نشانگرهای زیستی مرتبط با بیماری آلزایمر از جمله پپتیدهای بتا - بتا و آلزایمر را از مغز به جریان خون منتقل کنند .

شیوع جنون در مراقبت‌های اولیه در هلند طی سال‌ها افزایش یافت .

منبع :

چند

خلاصه :

براساس یک مطالعه جدید , شیوع موارد دمانس ثبت‌شده در هلند اندکی افزایش‌یافته است .

براساس مطالعه‌ای که توسط اما و همکاران از مرکز پزشکی آکادمیک آمستردام در هلند منتشر شد , شیوع موارد دمانس ثبت‌شده در هلند اندکی افزایش‌یافته است .

محققان داده‌های مربوط به تشخیص زوال عقل را برای افراد بالای ۳۵ سال و بیش از شبکه‌های عمومی به مدت چند سال جمع‌آوری کرده‌اند . آن‌ها تخمین می‌زنند که رشد سالانه در میزان بروز زوال عقل در مقایسه با مردان در مقایسه با مردان , در مقایسه با مردان , در مقایسه با مردان , افزایش می‌یابد . نویسندگان می‌گویند که افزایش آگاهی بیماران و پزشکان در سال‌های اخیر ممکن است بر تشخیص جنون توسط پزشکان عمومی در پرونده‌های الکترونیک سلامت تاثیر داشته باشد و هنگام تفسیر داده‌ها باید در نظر گرفته شود .

اریک لارسون در یک دیدگاه مرتبط , یافته‌های مطالعات کوهورت قبلی را مورد بحث قرار می‌دهد که کاهش اخیر در میزان بروز جنون را گزارش کرده و تاکید می‌کند که مطالعات روی شیوع و شیوع جنون می‌تواند بینش‌هایی را در مورد استراتژی‌های ممکن برای کنترل جنون فراهم کند .

او می‌گوید : " ما باید برای افزایش تعداد افراد عمدتا ً مسن‌تر با جنون در دهه‌های آینده برنامه‌ریزی کنیم , از جمله افزایش نیاز به مراقبت طولانی‌مدت در زمینه کاهش قابل‌توجه در دسترس بودن مراقبان خانوادگی . "

کافئین آنزیم را افزایش می‌دهد که می‌تواند در برابر جنون محافظت کند

آنالیز جدید ترکیباتی را نشان می‌دهد که می‌توانند به کاهش اثر پروتئین‌های مضر در مغز کمک کنند .

منبع :

دانشگاه ایندیانا

خلاصه :

محققان ترکیباتی از جمله کافئین را با پتانسیل افزایش یک آنزیم در مغز که برای محافظت از زوال عقل نشان داده‌اند , شناسایی کرده‌اند .

تحقیقی که توسط محققان دانشگاه ایندیانا انجام شده‌است , ترکیباتی از جمله کافئین را با پتانسیل افزایش یک آنزیم در مغز که در مقابل جنون حفاظت می‌کند , شناسایی کرده‌است .

منبع سایت علم روز

تعاریف

در بیماران Alzheimer's ، تفکر ادامه دارد ، میتوکندری موجود در نورون‌ها به درستی کار می‌کند . در نتیجه آن‌ها قادر به تولید انرژی زیاد برای نورون‌ها نیستند ، که از گرسنگی می‌میرند و بدون هیچ راهی برای پر کردن آن‌ها می‌میرند . اما چگونه میتوکندری در نورون‌ها با گذشت زمان تا حد زیادی ناشناخته است .

اغلب پروتیین‌ها توسط ژن در هسته سلول قبل از رسیدن به مقصد نهایی خود در میتوکندری ، کدگذاری می‌شوند . در سال ۲۰۰۹ ، عصب‌شناسی دوک و الن رز ( که اکنون درگذشته است) یک منطقه غیر کدگذاری شده در ژن به نام TOMM۴۰ را شناسایی کرد که در طول زمان تغییر می‌کند . گل‌های رز و تیمش دریافتند که طول این منطقه می‌تواند به پیش‌بینی ریسک و پیری زودرس در این منطقه کمک کند .

لارسن در این فکر بود که تغییرات طول در TOMM۴۰ تنها بخشی از این معادله است . او منطقه ژن مربوطه را در lemurs موش خاکستری ، primates در سایز متوسط که برای رشد amyloid brain و دیگر علایم Alzheimer's با سن و سن شناخته می‌شود ، آنالیز و تحلیل کرد . او متوجه شد که در lemurs موش به تنهایی ، اما نه دیگر گونه‌های lemur ، این منطقه دارای گستره کوتاه از DNA به نام Alus است .

تنها در پستانداران یافت می‌شود که Alus به خانواده of یا " ژن‌های جهش " تعلق دارند ، که خود را در نقاط جدید ژنوم کپی و خمیر می‌کنند . لارسن استدلال کرد که اگر کپی‌های آلومینیومی موجود در ژن TOMM۴۰ به طریقی با مسیر ژن به پروتیین تداخل پیدا کند ، آن‌ها می‌توانند به توضیح اینکه چرا میتوکندری در سلول‌های عصبی کار می‌کند ، کمک کند .

لارسن افزود : " قالب‌های آلومینیومی یک شمشیر دولبه هستند . " او گفت : " آن‌ها زمانی که به عنوان DNA خودخواه یا بی‌ارزش رد شدند، اکنون به عنوان کمک کنندگان به تنوع و پیچیدگی مغز انسان شناخته می‌شوند . آن‌ها به انسان‌ها کمک کرده‌اند تا عملکرد شناختی بالاتری داشته باشند ، اما شاید در هزینه آسیب‌پذیری نورون که با سن افزایش یابد ."

هنگامی که محققان به ژنوم انسان نگاه کردند ، دریافتند که Alus به احتمال زیاد در درون و اطراف ژن‌ها که برای میتوکندری ضروری است، نسبت به دیگر ژن‌های کد کننده پروتیین ، وجود دارد .

Alus معمولا ً در کنترل خوشه‌های اتم‌ها به نام گروه‌های متیل هستند که به خارج از DNA چسبیده‌اند و توانایی آن‌ها برای پرش یا خاموش کردن ژن‌ها را مسدود می‌کنند . اما لارسن افزود : اما در مغز فرسوده ، الگوهای متیلاسیون DNA تغییر می‌کند، که به برخی نسخه‌های آلومینیومی اجازه می‌دهد که دوباره احیا شوند .

ژن TOMM۴۰ پروتیین شکل بشکه‌ای را در غشا بیرونی میتوکندری ایجاد می‌کند که یک کانال برای مولکول‌ها را تشکیل می‌دهد - از جمله پری کورسور برای amyloid - - که باید وارد آن شود. لارسن از مدل‌سازی سه‌بعدی استفاده کرد تا نشان دهد که ایجاد قالب‌های آلومینیومی در درون ژن TOMM۴۰ می‌تواند باعث ایجاد پروتئین کانال شود و باعث تبدیل شدن به شکل نادرست شود و باعث شود که ماشین‌آلات وارداتی مسدود شوند و کار را متوقف سازند .

مایکل لوتز ، دستیار پروفسور عصب‌شناسی در دوک ، گفت که چنین فرایندهایی ممکن است قبل از این که amyloid تشکیل شود در حال انجام هستند ، بنابراین می‌توانند به داروهای جدید یا repurposed برای مداخله اولیه اشاره کنند .

محققان می‌گویند که ژن TOMM۴۰ یک مثال است ، اما اگر Alus ژن‌های میتوکندری دیگر را مختل کند ، همان مکانیسم پایه می‌تواند به توضیح مراحل اولیه بیماری‌های دامی دیگر از جمله بیماری Parkinson's ، بیماری Huntington's و اسکلروز جانبی amyotrophic ( ALS ) کمک کند .

محققان فرضیه neurodegeneration آلومینیومی را در مقاله‌ای که توسط Alzheimer's & Dementia منتشر شده‌است ، توصیف می‌کنند : مجله انجمن Alzheimer's .

لارسن که یک حق ثبت موقت تشکیل داده‌است که بر حفظ عملکرد میتوکندری با نگه داشتن Alus در کنترل متمرکز است ، گفت : " وقتی نوبت به درمان بیماری‌های عصبی مانند Alzheimer's می‌رسد ، باید به فکر بیرون از جعبه فکر کنیم ."

معتادان به مواد مخدر وعده درمان ایمن ، تشخیص بیماری Alzheimer's را می‌دهند

اولین بار در انسان‌ها تست شد

خلاصه :

درمان با داروهای دیابت به طور ایمن ، عملکرد و حافظه را در بیماران مبتلا به بیماری Alzheimer's ( AD ) بهبود می‌بخشد و آسیب‌شناسی بعد از میلاد را در مغز خود کاهش می‌دهد . این یافته‌ها همچنین ممکن است منجر به توسعه آزمایش خون در سال بعد از میلاد شوند .

منبع سایت علم روز

تعریف

این شرکت کنندگان که به طور متوسط ۵۴ سال سن داشته‌اند در این مطالعه ثبت‌نام کرده‌اند و در ۲۰ یا چند سال آینده دنبال خواهند شد . افراد مبتلا به orthostatic hypotension در اولین دیدار ، ۴۰ درصد بیشتر از کسانی بودند که آن را نداشتند . آن‌ها ۱۵ درصد کاهش شناختی داشتند .

راولینگز می‌گوید که برای اطمینان از اینکه آیا the hypotension نشانه برخی دیگر از بیماری‌ها بوده یا افت فشار خون علت آن است ، ممکن نیست ، با این حال این احتمال وجود دارد که کاهش جریان خون به مغز ، با این حال موقتی ، می‌تواند پیامدهای پایدار داشته باشد .

او می‌گوید که آیا این شرکت کنندگان در طول چندین سال مشکلاتی را با orthostatic hypotension تکرار کرده‌اند یا اینکه آیا آن‌ها فقط یک قسمت کوتاه از orthostatic hypotension را در ملاقات نام‌نویسی اصلی داشته‌اند ، چرا که بیماران در طول زمان retested نبودند .

راولینگز می‌گوید : " تشخیص عوامل خطر برای زوال شناختی و جنون برای درک پیشرفت بیماری مهم است و توانایی شناسایی آن‌هایی که در معرض خطر هستند ، استراتژی‌های ممکن برای پیش‌گیری و مداخله را به ما می‌دهد .

 " استفاده از ژن‌ها " ممکن است صحنه مرگ سلول مغزی در Alzheimer's و دیگر بیماری‌ها را تعیین کند

مکانیزم مذکور ممکن است مراحل اولیه بیماری کشنده را توضیح دهد .

مبدا :

دانشگاه دوک

خلاصه :

رشته‌ای از آزمایش‌ها نافرجام مواد مخدر برای Alzheimer's ، محققان را زیر سوال می‌برد که از رویکرد حکومت برای مبارزه با این بیماری استفاده می‌کنند که بر جلوگیری از تجمع amyloid در مغز متمرکز است . دانشمندان یک مکانیزم مولکولی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به توضیح این مساله کمک کند که چگونه نورون‌ها حتی قبل از این که amyloid به نظر برسد ، دچار لغزش می‌شوند . به گفته آن‌ها ، مجرم ممکن است " ژن jumping " باشد که کنترل نرمال خود را با سن و سال از دست می‌دهد و شروع به مختل کردن ماشین‌هایی می‌کند که سلول‌های مغزی را تحریک می‌کند .

آخرین دور آزمایش‌ها نافرجام مواد مخدر برای Alzheimer's ، محققان را زیر سوال می‌برد که از رویکرد حکومت برای مبارزه با این بیماری استفاده می‌کنند ، که بر پیش‌گیری از یک پروتیین چسبنده به نام amyloid از تشکیل مغز تمرکز دارد .

دانشمندان دانشگاه دوک مکانیسمی را در دستگاه مولکولی این سلول شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به توضیح چگونگی آغاز شدن نورون‌ها در مراحل اولیه of کمک کند ، حتی قبل از این که amyloid نیز ظاهر شوند .

این بازنگری از مراکز پردازش Alzheimer's در ژن‌های انسانی حیاتی برای عملکرد سالم میتوکندری ، کارخانه‌های انرژی سلول که با تکه‌های متحرک DNA به نام قالب‌های آلومینیومی دیده می‌شوند ، حیاتی است .

محققان می‌گویند که اگر این " ژن‌های جست‌وخیز کننده" کنترل نرمال خود را به عنوان یک فرد از دست بدهند ، ممکن است شروع به ویرانی ماشین‌آلات کنند که انرژی را به سلول‌های مغز تامین می‌کند - - منجر به از دست رفتن نورون‌ها و در نهایت جنون می‌شوند .

پیتر لارسن ، نویسنده ارشد تحقیقات زیست‌شناسی آن آزمایشگاه علمی آن ، پیتر لارسن ، گفت : "اگر این فرضیه neurodegeneration Alu " بالا بگیرد ، می‌تواند به شناسایی افراد در معرض خطر زودتر ، قبل از بروز علائم ، یا اشاره به روش‌های جدید برای تاخیر یا پیشرفت آهسته این بیماری کمک کند .

ایده اصلی که تحقیقات Alzheimer's را به مدت ۲۵ سال هدایت می‌کند ، این بوده‌است که این بیماری از تجمع غیر عادی of سفت و موم مانند در بخش‌های مغز که حافظه را کنترل می‌کند ، حاصل می‌شود . اما آزمایش مواد مخدر با استفاده از داروهای ضد amyloid شکست خورد و باعث شد تا برخی از محققان استدلال کنند که buildup amyloid یک محصول جانبی از این بیماری است ، نه یک علت .

مطالعه دوک براساس فرضیه دیگری ساخته شده‌است . اولین پیشنهاد در سال ۲۰۰۴ ، فرضیه آبشاری میتوکندری " فرض می‌کند که تغییرات در شبکه‌های تلفن همراه ، نه تجمع amyloid ، همان چیزی هستند که باعث مرگ نورون‌ها می‌شود .

نورون‌ها مانند اغلب سلول‌های انسان‌ها به میتوکندری تکیه می‌کنند تا سالم بمانند . اما برخلاف سلول‌های دیگر ، اغلب نورون‌ها بعد از تولد قطع می‌شوند ، بنابراین اگر آسیب‌دیده باشند باید جایگزین آن‌ها شوند .

منبع سایت علم روز

مشاهدات

این موفقیت باعث ایجاد یک فرضیه جدید در مورد علت این بیماری می‌شود . جداسازی غیر عادی این چهار پپتید می‌تواند شروع تجمع بتا - amyloid باشد که بعدا ً به plaques تبدیل شد .

" این بسیار بسیار هیجان‌انگیز است . در یک بیماری amyloid دیگر ، transthyretin amyloidosis ، شکستن تترامر به عنوان کلید رشد بیماری شناخته شده‌است . برای این بیماری ، یک دارو در کلینیک وجود دارد که the را تثبیت می‌کند در نتیجه سرعت پیشرفت بیماری را کاهش می‌دهد . Gunnar Gouras می‌گوید : ما امیدواریم که stabilizing stabilizing - amyloid به روش مشابه در حال توسعه درمان‌های بعدی باشد .

بنابراین ، این کشف می‌تواند مسیر توسعه درمان را برای این بیماری تغییر دهد . هدف اغلب آزمایش‌های بالینی از بین بردن plaques است .

محققان در دانشگاه لوند در حال حاضر سعی خواهند کرد الگوهای تعامل بتا - amyloid قبل از فرآیند تجمع را درک کنند . یافتن پادزهر برای هر چیزی که بتا beta را تجزیه کند می‌تواند درهایی را به سمت یک تغییر عمده در توسعه درمان‌های دارویی for باز کند .

فشار خون سریع در سنین میانی مربوط به زوال عقل در سنین پیری است

قسمت‌های موقت سرگیجه یا گیجی وقتی ایستادن می‌تواند جریان خون را به مغز با تاثیرات پایدار کاهش دهد .

مبدا :

دانشکده بهداشت عمومی جانز هاپکینز بلومبرگ

خلاصه :

افراد میانسال که فشار خون موقتی را تجربه می‌کنند که اغلب موجب سرگیجه می‌شوند ممکن است در خطر افزایش رشد شناختی و جنون در ۲۰ سال آینده باشند .

مدرسه جدید بهداشت عمومی جانز هاپکینز بلومبرگ پیشنهاد می‌کند که افرادی که در میانه سال سن دارند افت فشار خون را تجربه می‌کنند که اغلب باعث سرگیجه ناشی از افزایش رشد شناختی و جنون در ۲۰ سال بعد می‌شوند .

این یافته‌ها که در روز ۱۰ مارس در برنامه گسترده برنامه گسترده ایمن‌سازی قلب آمریکا در سال ۲۰۱۷ در پورتلند ، Ore ارائه شد . نشان می‌دهد که این قسمت‌های موقتی - - معروف به orthostatic hypotension - ممکن است باعث آسیب ماندگار شوند ، احتمالا ً به این دلیل که جریان خون مورد نیاز برای مغز را کاهش می‌دهند . تحقیقات قبلی ارتباط بین orthostatic hypotension و نزول شناختی را در افراد مسن‌تر نشان داده‌است ، اما به نظر می‌رسد که این اولین بار است که به انجمن‌های بلند مدت نگاه می‌کند .

دکتر study راولینگز ، PhD ، MS ، یک پژوهشگر پس از دکترا در بخش اپیدمیولوژی در مدرسه بلومبرگ ، می‌گوید : " با وجود این که این حوادث زودگذر هستند ، ممکن است تاثیراتی داشته باشند که طولانی‌مدت باشند . ما دریافتیم که کسانی که از orthostatic hypotension در سن متوسط رنج می‌برند ، بیش از کسانی هستند که مبتلا به زوال عقل نیستند . دستیابی به یافته‌های مهم و ضروری است و ما باید درک کنیم که چه اتفاقی در حال رخ دادن است ."

تخمین زده می‌شود که در حال حاضر ۴ میلیون تا ۵ میلیون آمریکایی مبتلا به زوال عقل هستند و این تعداد تنها انتظار رشد آن را دارند . در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد و هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد .

برای این مطالعه ، محققان داده‌ها را از the atherosclerosis در جوامع ( ARIC ) ، مطالعه ساکنین ۱۵، ۷۹۲ در چهار جامعه در ایالات‌متحده ، که بین سنین ۴۵ تا ۶۴ بودند ، تجزیه و تحلیل کردند . این مطالعه زمانی آغاز شد که این مطالعه در سال ۱۹۸۷ آغاز شد . برای این مطالعه ، آن‌ها بر روی شرکت کنندگان ۱۱، ۵۰۳ در دیدار کسی که سابقه بیماری قلبی عروقی یا سکته نداشته اند ، تمرکز کردند . بعد از ۲۰ دقیقه دراز کشیدن ، محققان فشار خون شرکت کنندگان را بر ایستادن قرار دادند . Orthostatic hypotension به عنوان قطره ۲۰ mmHg و یا بیشتر در فشار خون انقباضی یا ۱۰ mmHg و یا بیشتر در فشار خون انقباضی تعریف شد . تقریبا ً شش درصد از شرکت کنندگان ، یا ۷۰۳ تن ، با این تعریف آشنا شدند .

منبع سایت علم روز

شواهدها

شواهد نشان می‌دهد که تجربه دلیریوم پس از جراحی می‌تواند منجر به کاهش شناختی طولانی‌مدت در سالمندان شود . با این حال , همه کسانی که دچار توهم می‌شوند این سرنوشت را تحمل خواهند کرد . پس از مطالعه اخیر محققان در موسسه پژوهش‌های سالمندی در موسسه پژوهش‌های سالمندی ( وابسته به دانشگاه هاروارد ) کشف کرده‌اند که بعد از بروز دلیریوم پس از جراحی , می‌توانیم با استفاده از اطلاعات قبل از عمل جراحی , کاهش شناختی را پیش‌بینی کنیم .

این مطالعه که در ژورنال علوم پزشکی منتشر شد , تنها نگاهی ابتدایی به این مساله داشت , اما دانشمندان می‌گویند که این اولین گام در تشخیص علل کاهش شناختی پس از هذیان است . دلیریوم , حالت حاد سردرگمی , یک وضعیت مشترک است که تا ۹۰ درصد از بزرگسالان سالخورده را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد, که نه تنها منجر به اختلال شناختی می‌شود, بلکه می‌تواند منجر به نهادینه‌سازی و حتی مرگ شود . کسانی که در آزمون‌های عملکرد شناختی قبل از بروز دلیریوم نمره بالاتری کسب کردند , کم‌تر از آن‌هایی که نمره پایینی کسب کردند , دچار افت شناختی شدند .

دکتر آریل شارون , نویسنده ارشد مرکز مطالعات پیر و مدیر مرکز مطالعات پیری در موسسه مطالعات پیری , گفت : " پیش‌بینی اینکه چه کسی ممکن است کاهش شناختی طولانی‌مدت را دنبال کند بسیار مهم است و این مطالعه نیاز به استراتژی‌هایی برای پیش‌گیری از بروز دلیریوم در افراد مسن آسیب‌پذیر را تقویت می‌کند . " دانشگاه بریگام یانگ و ریچارد جونز از دانشگاه براون اولین و بزرگ‌ترین نویسنده این مطالعه بودند .

هرگز تصاویر اولیه بیماری آلزایمر را ندیده بود

منبع :

دانشگاه لوند

خلاصه :

محققان از نرم‌افزار max iv در لوند - قدرتمندترین نوع خود در جهان - برای تولید تصاویری که تشکیل خوشه‌های سمی بتا آمیلوئید را تشکیل می‌دهند , استفاده کرده‌اند . به نظر می‌رسد تصاویر منحصر به فرد در تضاد با یک توافق بلامنازع قبلی هستند . محققان در حال حاضر به جای تلاش برای حذف آمیلوئید بتا یا پلاک‌های معروف , پیشنهاد تثبیت پروتئین را پیشنهاد می‌کنند .

محققان دانشگاه لوند در سوید از نرم‌افزار max iv در لوند استفاده کرده‌اند - - قوی‌ترین نوع آن در جهان - - برای تولید تصاویری که تشکیل خوشه‌های سمی بتا آمیلوئید را نشان می‌دهد , پروتئین در ریشه بیماری آلزایمر قرار دارد . به نظر می‌رسد تصاویر منحصر به فرد در تضاد با یک توافق بلامنازع قبلی هستند . محققان در حال حاضر به جای تلاش برای حذف آمیلوئید بتا یا پلاک‌های معروف , پیشنهاد تثبیت پروتئین را پیشنهاد می‌کنند .

این یک باور طولانی‌مدت در جامعه علمی است که پلاک‌های بتا آمیلوئید بلافاصله ظاهر می‌شوند . بنابراین عبارت " پلاک‌های پاپ کورن . با این حال , تصاویر طیف‌سنجی مادون‌قرمز چیزی کاملا ً متفاوت نشان دادند .

محققان می‌توانند تغییرات ساختاری و مولکولی در مغز را مشاهده کنند .

هیچ‌کس از این روش برای بررسی پیشرفت آلزایمر قبل از آن استفاده نکرده است . تصاویر به ما می‌گویند که پیشرفت کندتر از آن چیزی است که فکر می‌کردیم و قدم‌هایی برای گسترش بیماری آلزایمر داریم . این موضوع , البته , کنجکاوی ما را برانگیخت . "

چه اتفاقی در این مرحله ناشناخته افتاده بود ? از طریق شناسایی بیوشیمیایی , اولین مولف مطالعه به این تغییرات اولیه مغز نزدیک‌تر بود .

نتایج کشف دیگری را نشان داد . یعنی این که بتا آمیلوئید به صورت یک پپتید منفرد ظاهر نمی‌شود , یک باور گسترده در این زمینه , بلکه به عنوان یک واحد متشکل از چهار پپتید است که با هم پیوستگی دارند .

منبع سایت علم روز

الزایمر

این مطالعه که به صورت آنلاین در مجله علم اعصاب قبل از انتشار چاپ شد ، به افراد بالغ مسن‌تر با سابقه شناخته‌شده‌ای از بیماری‌های عصبی یا روانی با شنوایی مشابه نگاه کرد .

فعالیت مغزی در درون brainstem این بزرگسالان سالخورده به طرز غیر عادی پردازش صوتی را در عرض هفت تا ۱۰ میلی‌ثانیه نشان داد که می‌تواند نشانه‌ای از مشکلات ارتباطی بزرگ‌تر در آینده باشد .

دکتر کلود آلن ، نویسنده ارشد و دانشمند ارشد موسسه تحقیقات Baycrest's Rotman ( RRI ) و استاد دانشگاه روان‌شناسی Toronto's می‌گوید : "این یک در جدید در شناسایی نشانه‌های زیستی برای جنون باز می‌کند ، زیرا ممکن است استفاده از پردازش brain's برای تشخیص بیماری را در نظر بگیریم " .

از دست دادن توانایی برقراری ارتباط مخرب است و این یافته می‌تواند منجر به توسعه درمان‌های هدفمند یا مداخلات برای حفظ این توانایی و پیشرفت آهسته این بیماری شود ."

این مطالعه شامل ۲۳ بزرگ‌سال قدیمی بین سنین ۵۲ تا ۸۶ بود . شرکت کنندگان براساس نتایج حاصل از آزمایش آزمایش جنون ، ارزیابی شناختی مونترال ( MoCA ) به دو گروه تقسیم شدند . محققان فعالیت مغزی را در the اندازه‌گیری کردند در حالی که شرکت کنندگان در حال تماشای یک ویدیو بودند . آن‌ها فعالیت مغزی را در پوسته شنوایی اندازه‌گیری کردند در حالی که شرکت کنندگان صداهای مصوت را تشخیص می‌دادند . روش‌های آماری برای ترکیب هر دو مجموعه فعالیت مغزی برای پیش‌بینی MCI استفاده شد .

دکتر گوین Bidelman ، نویسنده اول دانشگاه و استادیار سابق در دانشگاه ممفیس می‌گوید : " هنگامی که ما صدای یک صدا را می‌شنویم ، مغز کهن‌سال ، این بازدارندگی را از دست داده‌است و به نظر می‌رسد که دروازه‌ها از زمان واکنش عصبی آن‌ها به صداهای مشابه باز باشند .

گام‌های بعدی شامل مطالعه این موضوع است که آیا افرادی که پیش از این دچار زوال عقل یا تبدیل زودهنگام از MCI به زوال هستند نیز همین تغییرات در فعالیت‌های مغزی را هنگام شنیدن سخنرانی نشان می‌دهند .

تحقیقات برای این مطالعه با حمایت بنیاد گرمی ، موسسه فن‌آوری کانادا ، موسسه فن‌آوری و مرکز فن‌آوری و تحقیقات در مراقبت‌های بهداشتی انجام شد که از کارکنان و تجهیزات مورد نیاز برای انجام این مطالعه حمایت می‌کرد .

با سرمایه‌های بیشتر ، محققان می‌توانند به بررسی توسعه یک تست تشخیصی ، قابل‌اعتماد و آسان برای MCI بپردازند که دارای معانی مختلفی است .

دکتر آلن می‌گوید : " اگر ما بتوانیم این تغییرات را در یک تست EEG بی‌سیم در نظر بگیریم ، می‌توانیم همه این اطلاعات را با هم ترکیب کرده و a بهتری بسازیم . یک روز ، پزشکان می‌توانند یک ارزیابی کوتاه‌مدت و ۱۰ دقیقه‌ای را انجام دهند و فورا ً نتایج را ارائه کنند ."

دکتر Bidelman می‌گوید : " این می‌تواند یک ارزیابی تشخیصی جدید ارائه دهد که یک توانایی شناختی person's مانند توانایی آن‌ها برای برقراری ارتباط و اندازه‌گیری عینی تغییرات فیزیولوژیکی در مغز که نشانه‌های اولیه زوال عقل را منعکس می‌کنند را امتحان کند . "

پیش‌بینی کاهش شناختی بلند مدت بعد از هذیان

مبدا :

موسسه SeniorLife Hebrew برای تحقیق پیری

خلاصه :

شواهد نشان می‌دهند که تجربه هذیانی که پس از جراحی رخ می‌دهد می‌تواند منجر به کاهش شناختی طولانی‌مدت در بزرگسالان سالخورده شود . با این حال ، همه کسانی که هذیان را تجربه می‌کنند ، از این سرنوشت رنج خواهند برد . پس از مطالعه اخیر ، محققان موسسه SeniorLife's Hebrew و Brigham and و Women's Channing ( هر دو وابسته به دانشکده پزشکی هاروارد ) کشف کرده‌اند که ما می‌توانیم کاهش شناختی را بعد از هذیان postoperative با استفاده از اطلاعات پیش از عمل جراحی از بیماران ، به ویژه اطلاعات در مورد عملکرد ادراکی قبل از جراحی ، پیش‌بینی کنیم .

منبع سایت علم روز