تعریف

این شرکت کنندگان که به طور متوسط ۵۴ سال سن داشته‌اند در این مطالعه ثبت‌نام کرده‌اند و در ۲۰ یا چند سال آینده دنبال خواهند شد . افراد مبتلا به orthostatic hypotension در اولین دیدار ، ۴۰ درصد بیشتر از کسانی بودند که آن را نداشتند . آن‌ها ۱۵ درصد کاهش شناختی داشتند .

راولینگز می‌گوید که برای اطمینان از اینکه آیا the hypotension نشانه برخی دیگر از بیماری‌ها بوده یا افت فشار خون علت آن است ، ممکن نیست ، با این حال این احتمال وجود دارد که کاهش جریان خون به مغز ، با این حال موقتی ، می‌تواند پیامدهای پایدار داشته باشد .

او می‌گوید که آیا این شرکت کنندگان در طول چندین سال مشکلاتی را با orthostatic hypotension تکرار کرده‌اند یا اینکه آیا آن‌ها فقط یک قسمت کوتاه از orthostatic hypotension را در ملاقات نام‌نویسی اصلی داشته‌اند ، چرا که بیماران در طول زمان retested نبودند .

راولینگز می‌گوید : " تشخیص عوامل خطر برای زوال شناختی و جنون برای درک پیشرفت بیماری مهم است و توانایی شناسایی آن‌هایی که در معرض خطر هستند ، استراتژی‌های ممکن برای پیش‌گیری و مداخله را به ما می‌دهد .

 " استفاده از ژن‌ها " ممکن است صحنه مرگ سلول مغزی در Alzheimer's و دیگر بیماری‌ها را تعیین کند

مکانیزم مذکور ممکن است مراحل اولیه بیماری کشنده را توضیح دهد .

مبدا :

دانشگاه دوک

خلاصه :

رشته‌ای از آزمایش‌ها نافرجام مواد مخدر برای Alzheimer's ، محققان را زیر سوال می‌برد که از رویکرد حکومت برای مبارزه با این بیماری استفاده می‌کنند که بر جلوگیری از تجمع amyloid در مغز متمرکز است . دانشمندان یک مکانیزم مولکولی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به توضیح این مساله کمک کند که چگونه نورون‌ها حتی قبل از این که amyloid به نظر برسد ، دچار لغزش می‌شوند . به گفته آن‌ها ، مجرم ممکن است " ژن jumping " باشد که کنترل نرمال خود را با سن و سال از دست می‌دهد و شروع به مختل کردن ماشین‌هایی می‌کند که سلول‌های مغزی را تحریک می‌کند .

آخرین دور آزمایش‌ها نافرجام مواد مخدر برای Alzheimer's ، محققان را زیر سوال می‌برد که از رویکرد حکومت برای مبارزه با این بیماری استفاده می‌کنند ، که بر پیش‌گیری از یک پروتیین چسبنده به نام amyloid از تشکیل مغز تمرکز دارد .

دانشمندان دانشگاه دوک مکانیسمی را در دستگاه مولکولی این سلول شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به توضیح چگونگی آغاز شدن نورون‌ها در مراحل اولیه of کمک کند ، حتی قبل از این که amyloid نیز ظاهر شوند .

این بازنگری از مراکز پردازش Alzheimer's در ژن‌های انسانی حیاتی برای عملکرد سالم میتوکندری ، کارخانه‌های انرژی سلول که با تکه‌های متحرک DNA به نام قالب‌های آلومینیومی دیده می‌شوند ، حیاتی است .

محققان می‌گویند که اگر این " ژن‌های جست‌وخیز کننده" کنترل نرمال خود را به عنوان یک فرد از دست بدهند ، ممکن است شروع به ویرانی ماشین‌آلات کنند که انرژی را به سلول‌های مغز تامین می‌کند - - منجر به از دست رفتن نورون‌ها و در نهایت جنون می‌شوند .

پیتر لارسن ، نویسنده ارشد تحقیقات زیست‌شناسی آن آزمایشگاه علمی آن ، پیتر لارسن ، گفت : "اگر این فرضیه neurodegeneration Alu " بالا بگیرد ، می‌تواند به شناسایی افراد در معرض خطر زودتر ، قبل از بروز علائم ، یا اشاره به روش‌های جدید برای تاخیر یا پیشرفت آهسته این بیماری کمک کند .

ایده اصلی که تحقیقات Alzheimer's را به مدت ۲۵ سال هدایت می‌کند ، این بوده‌است که این بیماری از تجمع غیر عادی of سفت و موم مانند در بخش‌های مغز که حافظه را کنترل می‌کند ، حاصل می‌شود . اما آزمایش مواد مخدر با استفاده از داروهای ضد amyloid شکست خورد و باعث شد تا برخی از محققان استدلال کنند که buildup amyloid یک محصول جانبی از این بیماری است ، نه یک علت .

مطالعه دوک براساس فرضیه دیگری ساخته شده‌است . اولین پیشنهاد در سال ۲۰۰۴ ، فرضیه آبشاری میتوکندری " فرض می‌کند که تغییرات در شبکه‌های تلفن همراه ، نه تجمع amyloid ، همان چیزی هستند که باعث مرگ نورون‌ها می‌شود .

نورون‌ها مانند اغلب سلول‌های انسان‌ها به میتوکندری تکیه می‌کنند تا سالم بمانند . اما برخلاف سلول‌های دیگر ، اغلب نورون‌ها بعد از تولد قطع می‌شوند ، بنابراین اگر آسیب‌دیده باشند باید جایگزین آن‌ها شوند .

منبع سایت علم روز