تعاریف

در بیماران Alzheimer's ، تفکر ادامه دارد ، میتوکندری موجود در نورون‌ها به درستی کار می‌کند . در نتیجه آن‌ها قادر به تولید انرژی زیاد برای نورون‌ها نیستند ، که از گرسنگی می‌میرند و بدون هیچ راهی برای پر کردن آن‌ها می‌میرند . اما چگونه میتوکندری در نورون‌ها با گذشت زمان تا حد زیادی ناشناخته است .

اغلب پروتیین‌ها توسط ژن در هسته سلول قبل از رسیدن به مقصد نهایی خود در میتوکندری ، کدگذاری می‌شوند . در سال ۲۰۰۹ ، عصب‌شناسی دوک و الن رز ( که اکنون درگذشته است) یک منطقه غیر کدگذاری شده در ژن به نام TOMM۴۰ را شناسایی کرد که در طول زمان تغییر می‌کند . گل‌های رز و تیمش دریافتند که طول این منطقه می‌تواند به پیش‌بینی ریسک و پیری زودرس در این منطقه کمک کند .

لارسن در این فکر بود که تغییرات طول در TOMM۴۰ تنها بخشی از این معادله است . او منطقه ژن مربوطه را در lemurs موش خاکستری ، primates در سایز متوسط که برای رشد amyloid brain و دیگر علایم Alzheimer's با سن و سن شناخته می‌شود ، آنالیز و تحلیل کرد . او متوجه شد که در lemurs موش به تنهایی ، اما نه دیگر گونه‌های lemur ، این منطقه دارای گستره کوتاه از DNA به نام Alus است .

تنها در پستانداران یافت می‌شود که Alus به خانواده of یا " ژن‌های جهش " تعلق دارند ، که خود را در نقاط جدید ژنوم کپی و خمیر می‌کنند . لارسن استدلال کرد که اگر کپی‌های آلومینیومی موجود در ژن TOMM۴۰ به طریقی با مسیر ژن به پروتیین تداخل پیدا کند ، آن‌ها می‌توانند به توضیح اینکه چرا میتوکندری در سلول‌های عصبی کار می‌کند ، کمک کند .

لارسن افزود : " قالب‌های آلومینیومی یک شمشیر دولبه هستند . " او گفت : " آن‌ها زمانی که به عنوان DNA خودخواه یا بی‌ارزش رد شدند، اکنون به عنوان کمک کنندگان به تنوع و پیچیدگی مغز انسان شناخته می‌شوند . آن‌ها به انسان‌ها کمک کرده‌اند تا عملکرد شناختی بالاتری داشته باشند ، اما شاید در هزینه آسیب‌پذیری نورون که با سن افزایش یابد ."

هنگامی که محققان به ژنوم انسان نگاه کردند ، دریافتند که Alus به احتمال زیاد در درون و اطراف ژن‌ها که برای میتوکندری ضروری است، نسبت به دیگر ژن‌های کد کننده پروتیین ، وجود دارد .

Alus معمولا ً در کنترل خوشه‌های اتم‌ها به نام گروه‌های متیل هستند که به خارج از DNA چسبیده‌اند و توانایی آن‌ها برای پرش یا خاموش کردن ژن‌ها را مسدود می‌کنند . اما لارسن افزود : اما در مغز فرسوده ، الگوهای متیلاسیون DNA تغییر می‌کند، که به برخی نسخه‌های آلومینیومی اجازه می‌دهد که دوباره احیا شوند .

ژن TOMM۴۰ پروتیین شکل بشکه‌ای را در غشا بیرونی میتوکندری ایجاد می‌کند که یک کانال برای مولکول‌ها را تشکیل می‌دهد - از جمله پری کورسور برای amyloid - - که باید وارد آن شود. لارسن از مدل‌سازی سه‌بعدی استفاده کرد تا نشان دهد که ایجاد قالب‌های آلومینیومی در درون ژن TOMM۴۰ می‌تواند باعث ایجاد پروتئین کانال شود و باعث تبدیل شدن به شکل نادرست شود و باعث شود که ماشین‌آلات وارداتی مسدود شوند و کار را متوقف سازند .

مایکل لوتز ، دستیار پروفسور عصب‌شناسی در دوک ، گفت که چنین فرایندهایی ممکن است قبل از این که amyloid تشکیل شود در حال انجام هستند ، بنابراین می‌توانند به داروهای جدید یا repurposed برای مداخله اولیه اشاره کنند .

محققان می‌گویند که ژن TOMM۴۰ یک مثال است ، اما اگر Alus ژن‌های میتوکندری دیگر را مختل کند ، همان مکانیسم پایه می‌تواند به توضیح مراحل اولیه بیماری‌های دامی دیگر از جمله بیماری Parkinson's ، بیماری Huntington's و اسکلروز جانبی amyotrophic ( ALS ) کمک کند .

محققان فرضیه neurodegeneration آلومینیومی را در مقاله‌ای که توسط Alzheimer's & Dementia منتشر شده‌است ، توصیف می‌کنند : مجله انجمن Alzheimer's .

لارسن که یک حق ثبت موقت تشکیل داده‌است که بر حفظ عملکرد میتوکندری با نگه داشتن Alus در کنترل متمرکز است ، گفت : " وقتی نوبت به درمان بیماری‌های عصبی مانند Alzheimer's می‌رسد ، باید به فکر بیرون از جعبه فکر کنیم ."

معتادان به مواد مخدر وعده درمان ایمن ، تشخیص بیماری Alzheimer's را می‌دهند

اولین بار در انسان‌ها تست شد

خلاصه :

درمان با داروهای دیابت به طور ایمن ، عملکرد و حافظه را در بیماران مبتلا به بیماری Alzheimer's ( AD ) بهبود می‌بخشد و آسیب‌شناسی بعد از میلاد را در مغز خود کاهش می‌دهد . این یافته‌ها همچنین ممکن است منجر به توسعه آزمایش خون در سال بعد از میلاد شوند .

منبع سایت علم روز