میشل مایکل شوارتز از موسسه علوم وایزمن در طی سال‌ها نشان داده‌است که بسیج کردن سلول‌ها از سیستم ایمنی سیستمیک , همیشه موجب آسیب نمی‌شود - - و در واقع اگر تحت کنترل باشد , حتی می‌تواند به مقابله با آسیب‌های مختلف مغزی کمک کند . اما سوال در مورد نقش سلول‌های ایمنی بدن , میکروگلیا , باز می‌ماند : آیا خودشان , مفید هستند ? بی‌فایده است? یا شاید مضر ?
کمیته ایمنی‌شناسی و اعضای گروه تحقیقاتی گروه ایمنی‌شناسی و اعضای گروه تحقیقاتی آن‌ها - - محققان فوق دکتری , آمیت - شاول و عاصف وینر - - اکنون پاسخی به این سوال ارائه می‌دهند , همراه با یک روش تحقیق جدید برای یافتن راه‌هایی برای درمان آلزایمر .
دانشمندان یک مدل موش مهندسی ژنتیک از این بیماری را مطالعه کردند که ترکیب ژنتیکی آن شامل پنج ژن انسانی جهش‌یافته است که باعث شکل پرخاشگرانه بیماری آلزایمر می‌شود . مغز این موش‌ها ویژگی‌های مشابهی را به آن‌هایی نشان می‌دهند که در مغز انسان از آلزایمر رنج می‌برند . یک مانع مهم در درک نقش سلول‌های ایمنی در آلزایمر و دیگر بیماری‌های نورودژنراتیو , توانایی تمایز دقیق سلول‌های مشابه با عملکردهای متفاوت است و بنابراین درک این که چه کسی دوست است و چه کسی دشمن است . دانشمندان در سال‌های اخیر از فن‌آوری توالی‌یابی ژنومی تک سلولی پیشرفته استفاده کردند - - که دانشمندان را قادر می‌سازد تا مواد ژنتیکی سلول‌های منفرد را توالی‌یابی کنند , حتی زمانی که بسیار نادر هستند - به عبارت دیگر , جداسازی گندم از چغندر قرمز .
در این مطالعه , دانشمندان محتوای rna کل سلول‌های ایمنی مغز موش‌های مبتلا به آلزایمر را توالی‌یابی کردند - تلاشی که تا همین اواخر انجام نشد . از آنجایی که آلزایمر یک بیماری پیشرونده است , این تیم این آزمایش را در نقاط مختلف در زمان پیشرفت بیماری تکرار کرد و نتایج آن را با موش‌های سالم مقایسه کرد . این امر منجر به کشف جالبی شد : زیرمجموعه‌ای از سلول‌های میکروگلیا منحصر به فرد در موش‌های سالم یافت نمی‌شود و به تدریج با پیشرفت بیماری تغییر می‌یابد . این سلول‌ها را سلول‌های میکروگلیا مرتبط با بیماری می‌نامند .
دانشمندان دریافتند که توسعه این نوع منحصر به فرد سلول به کاهش بیان پروتئین‌های تنظیمی ( ایست‌های بازرسی ) بستگی دارد که فعالیت میکروگلیا را در مغز مهار می‌کنند و افزایش بیان یک کمپلکس پروتئینی که تجمع چربی‌های خارجی ( مولکول‌های چربی مانند ) و سلول‌های مرده را شناسایی می‌کند , از جمله یک پروتئین بنام پروتیین . جهش در این پروتئین با آغاز سریع بیماری همراه است .
هنگامی که محققان , در هم‌کاری با مارکو مارکو , در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن , از مدل موشی آلزایمر استفاده کردند , از مدل موش آلزایمری استفاده کرد . بررسی مغز مدل موشی آلزایمر و مرگ پس از مرگ بیماران آلزایمر نشان داد که این سلول‌های منحصر به فرد در مجاورت با تجمعات پلاک‌های آمیلوئیدی قرار دارند که حاکی از اتصال این میکروگلیا منحصر به فرد و نحوه فعالیت آن‌ها می‌باشد . در واقع , میکروگلیا های کشف‌شده بسیاری از پروتئین‌ها را بیان می‌کنند که پیش از این به عنوان نشانگرهای خطر بیماری در بیماران آلزایمری در نظر گرفته شده‌اند . به عبارت دیگر , جهش در پروتئین‌های بیان‌شده توسط این سلول‌ها باعث اختلال در دفع پلاک می‌شود و بنابراین با شروع زودرس و بیماری شدیدتر همراه است .
منبع سایت علم روز
- ۹۷/۱۰/۲۵