نورونها

با توجه به این یافته‌ها ، با این حال ، با دانستن اینکه مواد مخدر گاهی اوقات می‌تواند روی اهداف دیگر عمل کند، تیم Blakely's به دنبال یک روش دیگر برای تایید این موضوع بود که اثرات drug's ناشی از مسدود کردن MAPK است . آن‌ها تصمیم گرفتند آنزیم را فقط از نورون‌های مغز سروتونین با استفاده از یک رویکرد ژنتیکی به نام " حذف ژن مشروط " حذف کنند .

رابسون در ادامه می‌گوید : " اگرچه سروتونین و sert در سراسر توسعه فعال هستند ، یکی از یافته‌های کلیدی مطالعه ما این است که اثرات ما با MW۱۵۰ در موش‌های بالغ پیدا شد . در حالی که ما نمی‌دانیم که آیا استراتژی ما به داروهای جدید ، درمانی که می‌تواند به افراد بزرگ‌سال مبتلا به ASD کمک کند ، به وضوح یک نیاز بزرگ برآورده نشده است ."

ویژگی‌های تشخیصی ASD در طبیعت رفتاری هستند ، با این حال comorbidities پزشکی ، از جمله مشکلات روده مانند یبوست ، متداول هستند . در سال ۲۰۱۶ ، Blakely و گروهی از محققان در دانشگاه کلمبیا به رهبری کارا Margolis ، دکتر و مایکل Gershon ، پزشک ، نشان دادند که علاوه بر مشکلات رفتاری ، موش sert Ala۵۶ رشد ضعیفی از سلول‌های عصبی را نشان داد که روده را احاطه کرده و از انقباضات شکمی حمایت می‌کنند . مطالعه Blakely's نشان داد که MW۱۵۰ نیز می‌تواند تغییرات فیزیولوژیکی مرتبط با عملکرد درونی موش‌ها را درمان کند .

Blakely گفت : " با وجود اینکه اولین اتصالات بین سروتونین و ASD بیش از ۵۰ سال پیش انجام شد ، ما فکر می‌کنیم که مطالعه ما مسیری جدید برای توسعه دارو را نشان می‌دهد، به خصوص اگر بتوانیم آن بیمارانی را شناسایی کنیم که در آن‌ها تغییرات در سروتونین فرق ایجاد می‌کنند .

جهش ژنی sert نسبتا ً نادر است و تنها در حدود ۱ درصد از جمعیت آمریکا یافت می‌شود. حتی اگر مطالعات انسانی Blakely's متوجه شدند که تغییر DNA مرتبط با ویژگی‌های ASD است ، افراد دیگر در این مطالعه که متغیر را انجام دادند ، ASD نداشتند .

" ما فکر می‌کنیم که متغیر ، علت ASD را در بسیاری از مردم دارد ؛ تنها در مواردی که دیگر تغییرات ژنتیکی و محیطی رخ داده‌است . Blakely می‌گوید : " پیام بزرگ‌تر این است که نقش serotonin's در اختلالات مغزی به احتمال زیاد از افسردگی فراتر می‌رود ."

Blakely استفاده از تکنیک‌های تصویر برداری را نشان می‌دهد که می‌تواند برای تغییرات سطوح sert و یا تغییرات در سیگنال دهی سروتونین ، می‌تواند یک کمک ممکن در شناسایی بیماران مناسب برای درمان باشد .

برآورده‌ای اخیر حاکی از شیوع ASD در ایالات‌متحده در ۵۹ کودک با برتری ۴ : ۱ مرد برتری دارند . هزینه‌های شخصی برای مراقبت حدود ۲.۴ میلیون دلار تخمین زده می‌شود و بار جامعه‌ای که انتظار می‌رود تا سال ۲۰۲۵ از ۴۰۰ میلیارد دلار تجاوز کند .

Blakely گفت : " اگرچه مطالعات ما تاکنون موش را مورد استفاده قرار داده ، اما هنوز کاره‌ای زیادی برای درک اهمیت کامل کار وجود دارد ، من خوشحالم که از مسیر منحرف شده‌ایم . I'm امیدوار است که کار ما در خارج از آزمایشگاه معنا پیدا کند ."

این تحقیق توسط کمک‌های مالی موسسه ملی بهداشت و موسسه سیمونز پشتیبانی شد .

دانشمندان نقشه جدیدی از ناحیه مغز مرتبط با بیماری Alzheimer's ایجاد کردند.

Detailing در هیپوکامپ ، ساختارها و وظایف دیگران را نشان می‌دهد که می‌توانند به درمان بیماری‌های انسان ادامه دهند .

مبدا :

دانشگاه کالیفرنیای جنوبی

خلاصه :

در حال حاضر دانشمندان نقشه بسیار دقیقی از بانک حافظه brain's ، هیپوکامپ را به پایان رسانده‌اند . دیدگاه Intricate در مورد ساختار و عملکرد شاهد ، فرصت‌های جدیدی را برای درمان بیماری‌هایی نظیر Alzheimer's باز می‌کند .

منبع سایت علم روز

نورون

رندی Blakely ، نویسنده ارشد ، مدیر اجرایی موسسه مغز FAU's ، و پروفسور علوم پزشکی در دانشکده پزشکی FAU's اشمیت اولین بار در حدود ۲۵ سال پیش ژن sert انسان را شناسایی و کلون کردند که داروهای ضد افسردگی مانند Prozac ® ، Zoloft ® و لکساپرو را مسدود کردند . Blakely، با تشخیص محدودیت‌های این داروها ، فرض کرد که تنظیم مجدد تنظیم نرمال sert ، به جای حذف تابع خود ، ممکن است راهی موثر و موثر برای اصلاح سیگنال دهی سروتونین مغز باشد .

Blakely گفت : " ما مشکوک بودیم که معمولا ً به دلیل تغییرات علامت دهی سروتونین ، نورون‌ها ، فعالیت این انتقال‌دهنده عصبی را به خوبی متعادل نگه می‌دارند . ما شواهدی برای این ایده با استفاده از سلول‌های کشت شده ایجاد کردیم که sert را نشان می‌دادند ، اما این مشاهدات برای مغز یا اختلالات مغزی مشخص نبود ."

در سال ۲۰۰۵ ، Blakely و همکاران در دانشگاه Vanderbilt چندین جهش در sert در کودکان مبتلا به ASD را گزارش دادند . قابل‌توجه است که تمام این جهش‌ها ، بیش از اندازه به وسیله یک جارو برقی خارج از کنترل هوا را به بیرون از یک اتاق مکش می‌کنند .

Blakely گفت : " سال‌ها مطالعه sert به ما سرنخی به ما داد که چگونه منجر به کاهش بیش‌فعالی sert بدون از بین بردن عملکرد نرمال protein's شد ."

چند سال قبل از کشف جهش آن‌ها ، تیم Blakely's یک آنزیم ، p۳۸α MAPK را به عنوان تنظیم‌کننده اصلی sert شناسایی کرد . این آنزیم به خوبی شناخته می‌شود که کمک‌کننده به پاسخ‌های التهابی است اما کار از چندین آزمایشگاه نشان می‌دهد که آنزیم در کنترل نرمال علامت دهی سروتونین نقش ایفا می‌کند . به طور مهمی ، تغییرات در مولکول‌های متصل به سیگنال دهی MAPK در نمونه‌های مغز از افراد ASD گزارش شده‌است . با تمرکز روی رایج‌ترین جهش‌های the ، Ala۵۶ ، گروه برای آزمایش تیوری خود مبنی بر اینکه sert به سمت " دنده بالا " بوسیله آنزیم "هل داده می‌شود " تنظیم شدند .

با نزدیک شدن رویکردهای مهندسی ژنتیک ، این تیم جهش ژنی را به ژنوم یک موش ، که در آن بیوشیمی ، فیزیولوژی ، فیزیولوژی و رفتار می‌تواند به دقت مورد بررسی قرار گیرد ، معرفی کرد . همانطور که پیش‌بینی شد، مشخص شد که sert توسط MAPK به شدت تغییر می‌کند .

علاوه بر این ، آن‌ها تغییراتی در رفتار موش‌ها یافتند که یادآور برخی از ویژگی‌های ASD بودند . این تغییرات شامل رفتارهای تکراری بیش از حد ، نقص در ارتباطات و کاهش تعاملات اجتماعی می‌شوند . علاوه بر این ، آن‌ها سطوح سروتونین بالا را در خون موش یافتند ، تغییری که در ۲۵ - ۳۰ درصد افراد مبتلا به ASD دیده شد - - اولین بار که این ویژگی در حیوانات تولید شده برای تقلید از ASD دیده شد .

Blakely گفت : " این مطالعات در ابتدا به ما گفتند که Ala۵۶ جهش بی‌خطر را ایجاد می‌کند و احتمالا ً این موش‌ها ممکن است یک بس‌تر آزمایشی برای توسعه داروهای serotoninergic جدید فراهم کنند ."

برای آزمایش این ایده ، Blakely به یک دارو نیاز داشت که می‌توانست به brain MAPK و یا به طور خاص حمله کند . biochemist د . مارتین Watterson ، دکترای خود را در دانشکده داروسازی دانشگاه نورث Northwestern در دانشکده پزشکی فینبرگ و یک نویسنده به همراه ابزار مورد نیاز شناخته‌شده به نام MW۱۵۰ مطرح کرد .

متیو جی می‌گوید : "این دارو برای تلاش‌های ما واقعا ً کلیدی بود ، همان طور که به مغز بسیار خوبی می‌رسد ، انتخاب خوبی برای MAPK وجود دارد ، و قبلا ً ثابت شده بود که برای استفاده در حیوانات ایمن است " . رابسون ، دکترا ، نویسنده اول و استادیار رشته جیمز ل . دانشکده داروسازی دانشگاه سین سیناتی گفت: " قابل‌توجه است که این دارو روزی یک‌بار برای یک هفته باعث معکوس شدن بسیاری از تغییرات ناشی از جهش ژنی Ala۵۶ شد ."

منبع سایت علم روز

روانپژوهی

سپس تیم بدنبال درک چیزی است که در مورد این وضعیت روده است که منجر به آسیب مغزی می‌شود . تحقیقات قبلی آن‌ها نشان داد که پروتئین tlr4 در روده مشاهده شده‌است . اطلاعات به‌دست‌آمده با استفاده از نرم‌افزار spss تجزیه و تحلیل شد . این سطوح در نوزادان ترم بعد از زایمان افت می‌کند . با این حال نوزادان نارس به طور زودرس به دنیا می‌آیند . tlr4 در روده باریک موجب رهایش پروتئین دیگری از hmgb1 می‌شود . این تیم موش‌ها را برای فقدان hmgb1 طراحی کرد و سپس به آن‌ها nec داد . این موش‌ها , فعالیت میکروگلیا را در مغز نسبت به موش سوری با nec نشان می‌دهند که دلالت بر آن دارد که در واقع , hmgb1 القا شده توسط tlr4 در روده ملتهب علت آسیب مغزی است .

این کار از طریق یک مکالمه تصادفی آغاز شد . یکی از چیزهای جالب در مورد جانز هاپکینز این است که پر از افراد باهوشی است که همه چیز را مطالعه می‌کنند . او می‌گوید : " یکی از اولین افرادی بود که وقتی به اینجا آمدم دیدم که در حال تحصیل در اینجا هستم . " بنابراین , با هم متحد شدند تا ببینیم آیا این کار در موش‌های nec انجام خواهد شد یا خیر . آن‌ها نانوذرات حاوی آنتی‌اکسیدان‌ها را تغذیه کردند و با یک مولکول فلورسنت به موش‌ها با nec نشاندار شدند و مغز موش را بررسی کردند تا ببینند که مولکول‌های درخشنده تجمع می‌یابند .

مطمئنا ً مغز در همان مناطقی که میکروگلیا فعال می‌شوند , می‌درخشند . علاوه بر این , این مغز حاوی سلول‌های میکروگلیا فعال کم‌تر است که نشان می‌دهد داروها می‌توانند از مغز از آسیب مغزی ناشی از nec محافظت کنند .

ساگین می‌گوید : " ما واقعا ً مجبور بودیم تفکر خود را از nec عوض کنیم که تنها یک وضعیت روده نبود که واقعا ً یک وضعیت دستگاه گوارش باشد . " " در حالی که این وضعیت , بلافاصله در روده نمایان می‌شود , باید بر روی یک استراتژی حفاظت از مغز تمرکز کند که می‌تواند شامل جراحی زودتر , استراحت و آنتی‌بیوتیک باشد .

می‌گوید : " این یک بیماری ویرانگر است , اما اکنون که ما به وضوح اصول مولکولی را درک می‌کنیم , مشتاق هستیم ببینیم آیا در سایر مدل‌ها و در بیماران صدق می‌کند , به طوری که ما شانس واقعی در نهایت برای این کودکان و والدین آن‌ها داریم . "

به علاوه , نویسندگان این تحقیق عبارتند از: دیگو اف . , hemisphere , new york , 1980 . مارتین فولتون , لی جیا , پنگ لو , تامس پین , بادبزن ژانگ , جاشوا کرافرد , " جاشوا کرافرد " , " لیام آل " . , marcel dekker , new york , 1987 . , hemisphere , new york . دانشگاه جانز هاپکینز

این کار توسط موسسات ملی بهداشت و درمان انجام شد . مواد و روش‌ها : این مطالعه از نوع توصیفی - مقطعی است که به صورت مقطعی در سال ۱۳۸۸ در بیمارستان امام رضا ( ع ) انجام شده‌است .

زیست شناسان شیمیایی علت یک اختلال نادر مغز را کشف می‌کنند

منبع :

دانشگاه علوم پزشکی آریزونا

خلاصه :

در این حالت , دو ساختار زیستی مهم مانع از اتصال به یکدیگر می‌شوند - که در نهایت رشد مغز را مختل می‌کند .

نوزادانی که مبتلا به دیابت نوع ۱ هستند اغلب در یک سال زنده نمی‌مانند . نوزادان متولد شده با مغز توسعه‌نیافته , نوزادان برای حرکت , تغذیه و حتی تنفس تلاش می‌کنند .

منبع سایت علم روز

روانپزشکیی

او ادامه داد : " ما می‌دانیم که وقتی یک بزرگ‌سال به طور مشترک با یک کودک بازی می‌کند ، این کار به کودک کمک می‌کند تا توجه خود را به چیزها حفظ کند . یافته‌های ما حاکی از آن است که وقتی یک کودک به چیزها توجه می‌کند ، مغز adult's به رفتار نگاه می‌کند - - مثل این که اقدامات کودکان در فعالیت‌های مغزی parent's تکرار می‌شوند . و همچنین دریافتیم که در جایی که مغز parent's نسبت به کودک واکنش بیشتری دارد ، کودک توجه آن‌ها را به مدت بیشتری حفظ می‌کند ."

دکتر "لئونگ "، نویسنده ارشد در این مطالعه ، گفت : " پروژه ما سوالات بیشتری از پاسخ آن می‌خواهد . به عنوان مثال ، ما می‌دانیم که آیا برخی والدین نسبت به دیگران نسبت به بقیه واکنش نشان می‌دهند - - و اگر اینطور است ، چرا . و ما فقط به والدین نگاه کردیم ، بنابراین ما می‌دانیم که آیا والدین و پدران ممکن است در نحوه واکنش آن‌ها نسبت به کودکانشان تفاوت داشته باشند. یافته‌های ما هیجان‌انگیز است ، اما تحقیقات زیادی در مورد این که چطور ، دقیقا ً، این نوع پاسخ‌دهی عصبی توسط والدین می‌تواند به کودکان خردسال کمک کند تا یاد بگیرند ، وجود دارد ."

او گفت: " با ثبت فعالیت در مغز baby's و مغز mother's در همان زمان ، ما توانستیم ببینیم که تغییرات در فعالیت مغزی آن‌ها چگونه رفتار خود را منعکس می‌کنند و یا رفتار other's را در حالی که با هم بازی می‌کنند ، منعکس می‌کنند ."

علل مولکولی آسیب مغزی مرتبط با شرایط روده ، آشکار شد.

درک تازه از پایه‌های مولکولی به نیاز به رفتار مهاجمانه بیشتر و پیش از آن ،

مبدا :

دانشکده پزشکی جانز هاپکینز

خلاصه :

با استفاده از یک مدل موشی از necrotizing enterocolitis ( NEC ) ، محققان علل مولکولی شرایط و آسیب مغزی مرتبط با آن را کشف کرده‌اند .

با استفاده از یک مدل موشی از necrotizing enterocolitis ( NEC ) - - یک شرط بالقوه کشنده که موجب مرگ زودرس و زودرس می‌شود - محققان در جانز هاپکینز می‌گویند که علل مولکولی این بیماری و آسیب مغزی مرتبط با آن را کشف کرده‌اند . این کشف ، تیم را قادر ساخت تا تلاش‌ها با همکاران مبتلا به التهاب مغز را ترکیب کرده و داروهای بالقوه ای را شناسایی کند که آسیب مغزی در موش‌ها را معکوس می‌کند .

جزییات مربوط به این مطالعه و یافته‌ها در این علوم week's علم پزشکی ظاهر می‌شوند .

دکتر دیوید Hackam ، استاد جراحی اطفال ، استاد جراحی ، طب اطفال و زیست‌شناسی سلولی در دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز می‌گوید : " تا همین اواخر ، هیچ درک روشنی از آنچه باعث ایجاد NEC می‌شود وجود ندارد .

در حالی که دلایل دقیق NEC در نوزادان مشخص نیست ، مشخص است که این بیماری در نوزادان زودرس دیده می‌شود که از فرمول تغذیه استفاده می‌کنند و از عوامل استرس زا دیگر مانند عفونت‌های باکتریایی رنج می‌برند . بنابراین تیم مدل موش را با جداسازی موش‌های تازه متولد شده از مادرشان و غذا دادن به آن‌ها ایجاد کرد و آن‌ها را به یک اتاق کوچک اکسیژن دو بار در روز به مدت چهار روز به عنوان یک عامل استرس زا و اطمینان از اینکه آن‌ها باکتری‌های شکمی مشابه را با تغذیه چهار پایه از کودکی که با NEC شدید ایجاد کرده بودند، قرار دادند . به گفته Hackam ، نه تنها این موش‌ها در حال توسعه با هم بودند ، مغز آن‌ها نیز همان آسیب را نشان داد که در انسان‌ها و عملکرد مغز در هنگام مسن‌تر شدن دیده می‌شود . در این نقطه ، آن‌ها آماده بودند تا بفهمند چه چیزی باعث آسیب مغزی در این موش‌ها شده‌است .

اول ، به آن‌ها نگاه کردند که آیا سلول‌های ایمنی مغز که به نام microglia نامیده می‌شوند در این موش‌های NEC فعال شده‌اند که باعث بروز نوعی التهاب می‌شود . در واقع ، فعال شده بودند . برخی دیگر نشان داده بودند که پروتئینی به نام TLR۴ که به باکتری در شکم متصل می‌شود نیز قادر به فعال کردن microglia در مغز است . پس آن‌ها موش‌های مهندسی شده را مهندسی کردند تا حاوی TLR۴ ها روی سلول‌های microglia نباشند و این موش‌ها را با این موش کور کنند . محققان دریافتند که این موش‌ها آسیب مغزی مرتبط با NEC را توسعه نمی‌دهند و می‌گویند که TLR۴ علت این آسیب است .

منبع سایت علم روز

روانپزشکی

آن‌ها از اطلاعات از توالی DNA باستانی انسان‌های غار نشین برای شناسایی قطعات DNA غار نشین باستانی در انسان‌ها بر روی کروموزوم ۱ و ۱۸ که با کاهش انحنای جمجمه هم‌بسته بودند ، استفاده کردند . این قطعات حاوی دو ژن است که پیش از این به رشد مغز مرتبط بودند : UBR۴ ، درگیر در تولید نورون‌ها و PHLPP۱ ، که در رشد عایق‌بندی میلین در اطراف پیش‌بینی‌های سلول عصبی دخیل هستند .

نویسنده ارشد ، سایمون فیشر ، متخصص ژنتیک در موسسه ماکس پلانک برای Psycholinguistics می‌گوید : " ما از مطالعات دیگری آگاهیم که disrupting یا PHLPP۱ می‌تواند عواقب عمده‌ای برای توسعه مغز داشته باشد " . برای حاملان بخش انقراض انسان‌های غار نشین ، بیان ژن در مخچه کمی بالاتر است که پیش‌بینی می‌شود اثر dampening بر روی cerebellar myelination داشته باشد .

putamen - بخشی از یک شبکه از ساختارهای مغزی که غدد عصبی نامیده می‌شوند - - و مخچه نیز در حرکت مهم است .

Gunz می‌گوید : " هر دو ناحیه مغزی ورودی مستقیم را از قشر مغز دریافت می‌کنند و در آماده‌سازی ، یادگیری و هماهنگی sensorimotor حرکات دخیل هستند .

محققان تاکید می‌کنند که اثرات حمل این قطعات نادر به انسان‌های غار نشین ، ظریف هستند و تنها در یک اندازه نمونه بسیار بزرگ یافت می‌شوند .

فیشر می‌گوید : " انواع انسان‌های غار نشین به تغییرات کوچک در فعالیت ژن منجر می‌شوند و تنها افراد را به سمت یک شکل مغز کروی کم‌تر سوق می‌دهند . این اولین نگاه ما به اصول مولکولی این فنوتیپ است ، که احتمالا ً شامل بسیاری از ژن‌های دیگر می‌شود ."

محققان آماده می‌شوند تا رویکرد خود را افزایش دهند و آن را به ده‌ها هزار نفر اعمال کنند . این کار آن‌ها را قادر می‌سازد تا یک صفحه گسترده کاملا ً ژنوم را برای نشان دادن ژن‌های اضافی مرتبط با گردی و دیگر ویژگی‌های زیستی انجام دهند .

فیشر می‌گوید : " رویکرد میان‌رشته‌ای که ما برای این مطالعه توسعه داده‌ایم می‌تواند به طور گسترده به پرسش‌های حل‌نشده درباره تکامل مغز انسان اعمال شود . "

فعالیت‌های مغزی والدین وقتی که با هم بازی می‌کنند ، فعالیت مغزی آن‌ها را منعکس می‌کند.

مبدا :

PLOS

خلاصه :

تحقیقات برای اولین بار نشان می‌دهند که زمانی که بزرگسالان درگیر بازی مشترک با نوزاد خود هستند ، مغز والدین می‌تواند فعالیت‌های فرکانس بالا را نشان دهد که با الگوهای توجه خاص خود و نه خود آن‌ها مرتبط هستند .

زمانی که کودکان با اشیا بازی می‌کنند ، تلاش اولیه آن‌ها برای توجه به چیزها همراه با فعالیت‌های فرکانس بالا در مغز آن‌ها همراه است . اما وقتی پدر و مادر با آن‌ها بازی می‌کنند چه اتفاقی می‌افتد ؟ تحقیقات جدید ، انتشار ۱۳ دسامبر در ژورنال دسترسی آزاد به اینترنت ، دکتر سام Wass از دانشگاه شرق لندن با هم‌کاری دکتر ویکتوریا لئونگ ( دانشگاه کمبریج و دانشگاه فنی Nanyang ، سنگاپور ) و همکاران ، برای اولین بار نشان می‌دهند که زمانی که بزرگسالان در یک بازی مشترک با نوزاد خود درگیر می‌شوند ، مغز آن‌ها فعالیت‌های مشابه با فرکانس بالا را نشان می‌دهد . با این حال ، این نوع فعالیت با الگوهای توجه خاص خود و نه خود آن‌ها مرتبط هستند .

نویسندگان به طور همزمان داده‌های electroencephalography ( EEG ) را از نوزادان ۱۲ ماهه و مادرشان هنگامی که به طور جداگانه یا با اسباب‌بازی بازی می‌کردند ثبت کردند . اما تقریبا ً هر چیزی که ما در مورد آموزش اولیه در مغز می‌دانیم از مطالعاتی ناشی می‌شود که به مغز کودک در انزوا نگاه می‌کنند . "

منبع سایت علم روز

روانپزشک

در افراد بدون دیابت نوع ۲ ، شیوایی شفاهی در هر سال به طور متوسط به طور متوسط افزایش یافت ( ۰.۰۰۴ SD / واحد در هر سال ) ، در حالی که در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ کاهش یافت ( ؟ ۰.۰۲۳ SD / واحدها در هر سال ) . نویسندگان می‌گویند : " چنین کاهش شناختی تسریع یافته ممکن است به مشکلات اجرایی در فعالیت‌های روزمره و رفتارهای بهداشتی کمک کند - مانند سازگاری دارویی - - که به نوبه خود ممکن است تاثیر بدی بر سلامت عروقی آینده و زوال شناختی و احتمالا ً ظهور زودرس زوال عقل در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ داشته باشد."

آن‌ها اضافه می‌کنند : " برخلاف فرضیه ما و نتایج مطالعات مقطعی قبلی ، نرخ of مغزی در این ۵ سال مطالعه مستقیما ً میانجی گری بین دیابت نوع ۲ و کاهش شناختی نشد . این امکان وجود دارد که ذخایر بیشتر بیماری‌های cerebrovascular نسبت به آنچه در مطالعه ما رخ داده‌است بیشتر باشد تا نشان دهد که آیا چنین رابطه‌ای وجود دارد یا خیر ."

آن‌ها نتیجه می‌گیرند : " در افراد ساکن در جمعیت مسن ، دیابت نوع ۲ با کاهش در حافظه شفاهی و روان صحبت کردن در حدود ۵ سال مرتبط است ، اما تاثیر دیابت بر لاغر شدن مغز ممکن است زودتر از قبل شروع شود ، به عنوان مثال در midlife ، با توجه به شواهد of مغزی بیشتر در افراد مبتلا به T۲D در آغاز این مطالعه . اگر این مورد باشد ، هم مداخلات دارویی و هم روش زندگی برای جلوگیری از لاغر شدن مغز در افراد مبتلا به T۲D ، ممکن است قبل از سنین بالاتر شروع شود ."

ژن‌های انسان‌های غار نشین به تکامل مغز انسان دست می‌یابند .

مبدا :

انتشارات سلول

خلاصه :

یک ویژگی متمایز از انسان‌ها مدرن ، جمجمه و مغز ما است . محققان گزارش می‌دهند که انسان‌های امروزی که قطعه‌های DNA خاص انسان‌های غار نشین را حمل می‌کنند ، سره‌ای کمی کمتری دارند و نشانه‌های ژنتیکی را در تکامل شکل و عملکرد مغز مدرن آشکار می‌کنند .

این تصویر یک سی‌تی‌اسکن از فسیل Neandertal ( چپ ) با یک نقوش برجسته گونه ( قرمز ) و سی‌تی‌اسکن از یک انسان مدرن ( راست ) را نشان می‌دهد که شکل endocranial کروی را نشان می‌دهد ( آبی ) .

اعتبار : فیلیپ Gunz ، CC - NC ۴.۰

یک ویژگی متمایز از انسان‌ها مدرن ، جمجمه و مغز ما است . در ۱۳ دسامبر ، در مجله بیولوژی فعلی ، محققان گزارش می‌دهند که انسان‌های امروزی که قطعه‌های DNA خاص را حمل می‌کنند سره‌ای دارند که کمی کم‌تر گرد هستند و نشانه‌های ژنتیکی را در تکامل شکل و عملکرد مغز مدرن آشکار می‌کنند .

فیلیپ Gunz ، paleoanthropologist در موسسه ماکس پلانک برای مردم‌شناسی تکاملی که با هم‌کاری آماندا Tilot از موسسه ماکس پلانک برای Psycholinguistics هم‌کاری داشت ، می‌گوید : " ما تغییرات ظریف در شکل endocranial را که احتمالا ً منعکس‌کننده تغییر در حجم و اتصال نواحی خاص مغز است را بدست آوردیم . "

آماندا Tilot می‌گوید : " هدف ما شناسایی ژن‌ها و مسیرهای بیولوژیکی است که مربوط به globularity مغزی هستند . "

آن‌ها برای تمرکز شدید بر جست و جوی خود ، از این واقعیت که انسان‌های زنده با اصلیت اروپایی قطعات نایاب از DNA غار نشین را در ژنوم شان حمل می‌کنند ، به عنوان نتیجه of بین انسان‌های غار نشین و اجدادی اروپاییان مدرن استفاده کردند . افراد مختلف بخش‌های مختلفی را حمل می‌کنند که از طریق ژنوم پراکنده شده‌اند .

Gunz ، Tilot ، و همکارانش شکل جمجمه را مورد بررسی قرار داده و گستره‌ای از DNA غار نشین را در یک نمونه بزرگ از انسان‌های امروزی ، با اتکا به اسکن مغزی MRI و اطلاعات ژنتیکی برای حدود ۴۵۰۰ نفر شناسایی کردند . براساس اسکن tomographic محاسبه‌شده ، آن‌ها تفاوت بین فسیل‌ها انسان‌های غار نشین و جمجمه انسان امروزی را محاسبه کردند . آن‌ها از این کنتراست برای ارزیابی شکل endocranial در هزاران اسکن مغزی از افراد زنده استفاده کردند .

منبع سایت علم روز

مطلب روز

در سطح مولکولی ، مجتمع miR۳۷۹ - ۴۱۰ هزاران ژن را هدف قرار می‌دهد که در میان آن‌ها بسیاری از آن‌ها در تنظیم transmission سیناپسی نقش دارند . علاوه بر این ، یک گروه کوچک متشکل از پنج micrornas از دسته ممکن است تا حد زیادی the پروتیین‌های اصلی سیناپسی را توضیح دهند . این پروتئین‌ها در یک فرآیند موسوم به homeostatic سیناپسی دخیل هستند - - یک حلقه بازخورد که وقتی مغز فعال می‌شود مغز فعال می‌شود چون تماس‌های synaptic بسیار قوی هستند .

در حالی که مطالعه حاضر از موش به عنوان یک ارگانیسم مدل استفاده می‌کند ، نشانه‌هایی وجود دارد مبنی بر این که پیچیده miR۳۷۹ - ۴۱۰ در مقررات رفتار اجتماعی در انسان‌ها دخیل است . به عنوان مثال ، چندین میر - ۳۷۹ - ۳۷۹ نفر در خون و مغز بیماران مبتلا به اختلالات روانی هستند که رفتارهای اجتماعی مانند اسکیزوفرنی یا اختلالات طیف اوتیسم را تحت‌تاثیر قرار خواهند داد .

در افراد مسن‌تر ، دیابت نوع ۲ با کاهش کارکرد مغز در طول پنج سال مرتبط است .

مبدا :

Diabetologia

خلاصه :

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که در افراد مسن‌تر که در جامعه زندگی می‌کنند ، دیابت نوع ۲ با کاهش در حافظه شفاهی و شیوایی در طول پنج سال مرتبط است .

تحقیقات جدید منتشر شده در Diabetologia ( نشریه انجمن اروپایی مطالعه دیابت [ EASD ] نشان می‌دهد که در افراد مسن که در جامعه زندگی می‌کنند ، دیابت نوع ۲ ( T۲D ) با کاهش در حافظه شفاهی و شیوایی بیش از ۵ سال مرتبط است .

با این حال ، برخلاف مطالعات قبلی ، کاهش حجم مغز اغلب در افراد مسن‌تر با T۲D مشاهده نشد که مستقیما ً با کاهش شناختی در طول این دوره زمانی همراه بوده‌است . با این حال ، در مقایسه با افراد T۲D ، افراد مبتلا به T۲D ، در ابتدای این مطالعه ، دچار ضعف مغزی بیشتر شده بودند .

تحقیقات پیشین نشان داده‌است که T۲D می‌تواند خطر جنون در افراد مسن‌تر را دو برابر کند . در این مطالعه جدید ، دکتر میشل Callisaya ( دانشگاه تاسمانی ، هوبارت ، TAS ، و Monash ، ملبورن ، VIC ، استرالیا ) و همکارانش به دنبال کشف این موضوع هستند که آیا دیابت نوع ۲ مرتبط با atrophy مغزی بیشتر و کاهش شناختی است و اینکه آیا این دو به هم مرتبط هستند یا خیر. این اولین مطالعه برای مقایسه کاهش در هر دو cognition و atrophy مغز بین افراد با و بدون T۲D در یک مطالعه مشابه است .

این محاکمه ۷۰۵ افراد ۵۵ تا ۹۰ سال از the و دیابت در مطالعات قدیمی‌تر Tasmanians ( cdot ) به کار گرفته شد. ۳۴۸ نفر با T۲D ( میانگین سنی ۶۸ سال ) و ۳۵۷ بدون ( میانگین سنی ۷۲ سال ) که تحت MRI های MRI ( عملکرد کلی مغز ) و معیارهای روان‌پزشکی عصبی ( کارکرد جهانی و هفت حوزه شناختی ) در سه نقطه از یک دوره بعد از ۴.۶ سال تحت فشار قرار گرفتند .

نتایج برای سن ، جنسیت ، تحصیلات و عوامل خطر آوندی شامل گذشته یا ترک فعلی ، سکته قلبی ، فشار خون بالا ، کلسترول بالا و شاخص توده بدنی تنظیم شدند . نویسندگان گزارش دادند که بین T۲D و کاهش بیشتر در هر دو حافظه شفاهی و روانی شفاهی وجود دارد .

اگرچه افرادی که مبتلا به دیابت بودند ، در ابتدای مطالعه ، atrophy مغزی بیشتر داشتند ، تفاوتی در میزان of مغزی بین افراد مبتلا و بدون دیابت در طول دوره زمانی این مطالعه وجود نداشت . همچنین هیچ مدرکی در این مطالعه وجود ندارد که میزان of مغز به طور مستقیم بر روابط شناخت دیابت اثر می‌گذارد .

منبع سایت علم روز

مطلب

فاکس گفت : " این روش جدیدی برای ترکیب نتایج در بسیاری از مطالعات مختلف برای تعیین مدار مغز به شدت مرتبط با یک نشانه یا بیماری خاص است .

Juho Joutsa از مرکز آلن Berenson - آلن و بیمارستان عمومی ماساچوست نیز به این کار کمک کردند .

بازرسان با سرمایه‌گذاری از سیدنی R حمایت شدند . بائر بنیاد ملی بهداشت ( R۰۱ MH۱۱۳۹۲۹ ، K۲۳ NS۰۸۳۷۴۱۰ ) ؛ بنیاد تحقیقات پزشکی Nancy ؛ بنیاد Alzheimer's ؛ بنیاد BrightFocus ؛ آکادمی تحقیقات دانشکده Research ؛ آکادمی فنلاند و بنیاد پزشکی فنلاند .

نقش micrornas در رفتار اجتماعی

محققان کشف می‌کنند که چگونه یک خوشه microrna رشد سیناپس و اجتماعی شدن را کنترل می‌کند .

مبدا :

EMBO

خلاصه :

محققان یک خوشه microrna را کشف کرده‌اند که قدرت سیناپسی را منظم می‌کند و در کنترل رفتار اجتماعی در پستانداران دخیل است . محققان فرض می‌کنند که کشف آن‌ها ممکن است به استراتژی‌های درمانی جدیدی برای درمان کمبودهای اجتماعی در اختلالات کروموزومی از قبیل اختلال طیفی اوتیسم یا schizophrenia اشاره کند .

کشف اخیر of به عنوان تنظیم‌کننده اصلی فرآیندهای زیستی منجر به انفجاری از فعالیت تحقیقاتی در عملکرد آن‌ها در سلامت و بیماری شده‌است . محققان در حال حاضر یک خوشه microrna را کشف کرده‌اند که قدرت سیناپسی را منظم می‌کند و در کنترل رفتار اجتماعی در پستانداران دخیل است . محققان فرض می‌کنند که کشف آن‌ها ممکن است به استراتژی‌های درمانی جدیدی برای درمان کمبودهای اجتماعی در اختلالات کروموزومی از قبیل اختلال طیفی اوتیسم یا schizophrenia اشاره کند . این تحقیق امروز در گزارش‌های EMBO منتشر شده‌است .

دانش درسی دارای این است که DNA اولین کپی از مولکول‌های RNA پیام‌رسان ( mRNAs ) است که پس از آن به پروتیین ترجمه می‌شوند . MicroRNAs بخش‌های کوچکی از آران‌ای هستند که به خاطر پروتئین کد نمی‌کنند . در عوض ، آن‌ها عمدتا ً با تنظیم ثبات یا سرعت ترجمه of عمل می‌کنند در نتیجه مانع تولید پروتیین‌های خاص می‌شوند. این micrornas یک لایه کامل از تنظیم ژن را تشکیل می‌دهند که تنها در ۱۵ سال گذشته کشف شده‌است . هر microrna معمولا ً صدها of مختلف را هدف قرار می‌دهد و آن‌ها را برای هماهنگی فرایندهای سلولی پیچیده ایده‌آل می‌سازد .

در کار آن‌ها در دانشگاه ماربورگ آلمان و بعدها در زوریخ سوییس ، گروه تحقیقاتی گرهارد Schratt و سایر آزمایشگاه‌ها اعلام کردند که خوشه ۳۸ micrornas که ۴۱۰ - ۴۱۰ نامیده می‌شود نقش مهمی در توسعه عصبی ایفا می‌کند . علاوه بر این، چندین نکته اشاره به این احتمال دارد که ۴۱۰ - ۴۱۰ در رفتار اجتماعی مشارکت داشته باشد . همکاران و همکاران اکنون این گزینه را با جزئیات بیشتری مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که ۴۱۰ - ۴۱۰ در واقع اجتماعی بودن در مغز موش را تنظیم می‌کند . این مطالعه یک دیدگاه جدید درباره مکانیزم‌های مولکولی پشت رفتار اجتماعی ایجاد می‌کند .

ابتدا محققان مشاهده کردند که موش‌های فاقد یک کمپلکس miR۳۷۹ - ۴۱۰ بیشتر از littermates اجتماعی هستند و نشان می‌دهند که ۴۱۰ - ۴۱۰ عملکرد اجتماعی بودن را در حیوانات سالم محدود می‌کند . تحقیقات بیشتر نشان داد که نورون‌ها در هیپوکامپ مغز موش‌های فاقد miR۳۷۹ - ۴۱۰ ، ارتباطات بیشتری را شکل دادند و احتمال بیشتری وجود داشتند که سیگنال‌های الکتریکی را منتقل کنند .

منبع سایت علم روز

علم روز

نمودار ولد از مغز یک تصویر واضح‌تر از داده‌های اسکن مغزی فراهم می‌کند .

محققان از کانکتوم استفاده می‌کنند تا یافته‌های neuroimaging تصویر برداری شده به ظاهر متناقض را تطبیق دهند .

مبدا :

مرکز پزشکی بث اسرائیل

خلاصه :

ذهن شناسان از داده‌های مربوط به کانکتوم های مغز انسان استفاده کرده‌اند - - یک نمودار برنامه‌ریزی عمومی برای مغز انسان براساس داده‌های هزاران داوطلب سالم انسان - - برای ارزیابی مجدد یافته‌ها از بررسی‌های تصویربرداری عصبی از بیماران مبتلا به بیماری Alzheimer's .

این بیماری که بیش از ۶۵ میلیون آمریکایی را تحت‌تاثیر قرار داده ، در حال افزایش است و انتظار می‌رود تا سال ۲۰۵۰ ، بیش از ۱۳ میلیون نفر را تحت‌تاثیر قرار دهد . در طول سه دهه گذشته ، محققان بر scans تصویر برداری عصبی مانند تصویربرداری رزونانس مغناطیسی ( MRI ) و یا پرتونگاری انتشار پوزیترون ( PET ) - - برای مطالعه بیماری Alzheimer's و سایر بیماری‌های مخرب عصبی تکیه کرده‌اند . با این حال این مطالعات تا کنون نتوانسته اند یافته‌های سازگار را ارایه دهند و دانشمندان را بدون هیچ مسیر مشخصی برای یافتن درمان یا درمان رها کنند .

در مطالعه‌ای که امروز در مجله BRAIN منتشر شد ، عصب شناسان به رهبری مایکل دی . فاکس ، دکتر ( Fox ) ، دکتر ( Center )، مدیر مرکز پزشکی بث اسرائیل ( BIDMC ) از داده‌های مربوط به کانکتوم های مغز انسان استفاده کرد - - یک نمودار سیم‌کشی در دسترس عمومی " مغز انسان براساس داده‌های هزاران داوطلب سالم انسان - - برای ارزیابی مجدد یافته‌ها از بررسی‌های تصویربرداری عصبی از بیماران مبتلا به بیماری Alzheimer's .

فاکس ، مدیر آزمایشگاه تصویربرداری و مدولاسیون شبکه مغزی در BIDMC و پروفسور عصب‌شناسی دانشکده پزشکی هاروارد می‌گوید : " در تصویر برداری عصبی ، یک فرضیه معمول این است که مطالعات بیماری‌های خاص و یا علایم باید یک ناحیه خاص مغز را در بر بگیرد . بنابراین ما این فرضیه را مورد آزمایش قرار دادیم که یافته‌های تصویربرداری عصبی متناقض بخشی از یک شبکه مغزی مرتبط هستند .

فاکس و همکارانش ، از جمله مولف آن ، R . Ryan داربی ، پزشک سابق در آزمایشگاه Fox's در BIDMC و هم اکنون در مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت ، نتایج حاصل از ۲۶ مطالعه تصویربرداری عصبی از بیماری Alzheimer's را مورد بررسی قرار داد . مطالعات ، ناهنجاری‌هایی را در ساختار ، متابولیسم و یا گردش مغزی بیماران مبتلا به بیماری Alzheimer's مورد بررسی قرار دادند ؛ با این حال ، این یافته‌ها به ظاهر متناقض بودند و مطالعات نشان داد که ناهنجاری‌هایی در مناطق مختلف مغز رخ می‌دهد. هیچ منطقه مغز منفرد به طور مداوم abnormalities تصویر برداری عصبی را نشان نداده است . با این حال ، هنگامی که تیم Fox's این اختلالات تصویر برداری عصبی مختلف را به کانکتوم انسان نگاشت می‌کند - شکل سیم‌کشی مغز انسان - یک تصویر متفاوت پدید آمد .

فاکس گزارش داد : " هنگامی که ما این رویکرد را به ۲۶ مطالعه خود اعمال کردیم ، دریافتیم که ۱۰۰ درصد مطالعات نشان می‌دهند که abnormalities عصبی که بخشی از یک شبکه مغزی مرتبط هستند - - هم در داخل و هم در طول شرایط تصویربرداری ، ممکن است به سازگاری با یافته‌های تصویربرداری عصبی متناقض کمک کنند و همچنین توانایی ما در پیوند دادن علایم یا بیماری‌های مغزی را بهبود بخشند ."

فاکس و همکارانش قبلا ً از تکنیک نقشه‌برداری این شبکه استفاده کرده‌اند - - که در آن بخش‌هایی از مغز مسئول تعدادی از نشانه‌ها ، شرایط ، رفتار و حتی هوشیاری هستند . اکنون این روش می‌تواند راه را برای درک عمیق‌تر of و دیگر بیماری‌های مغزی هموار سازد .

یافته‌ها همچنین یک راه‌حل منحصر به فرد را به " بحران تکرارپذیری " در حوزه علوم اعصاب پیشنهاد می‌دهند . تکرارپذیری - - پتانسیل برای محققان مختلف برای اداره دوباره مطالعه و بدست آوردن نتایج مشابه - - یکی از اصول اصلی روش علمی و منتقد برای تبدیل یافته‌های تحقیق به درمان است . در این مطالعه ، فاکس و همکارانش از کانکتوم انسان برای تغییر مسیر تکرارپذیری استفاده می‌کنند .

منبع سایت علم روز

اخبار روز

موش‌ها مثل این که قبلا ً مکان‌های unvisited یا اشیا جدید را کاوش می‌کنند، اما مکان یا اشیا آشنا را خیلی کم‌تر بررسی می‌کنند ، که نشان می‌دهد موش‌ها حافظه را می‌شناسند . به همین دلیل ، محققان اغلب از آزمون پیچ‌وخم Y یا آزمون بازشناسی شی جدید برای ارزیابی حافظه شناسایی در موش‌ها استفاده می‌کنند . در آزمون پیچ‌وخم Y ، یک هزارتوی شکل به شکل Y ، موش‌ها در ابتدا در معرض دو دست باز و یک دست مسدود شده قرار گرفتند . پس از آن، هنگامی که بازوی مسدود شده قبلا ً قابل‌دسترسی شد ، موش‌ها زمان بیشتری را در دست مسدود شده قبلی در مقایسه با سلاح‌های کشف‌شده قبلی گذراندند . در تست تشخیص شی جدید ، موش‌ها در ابتدا با دو شی مشابه ارایه شدند ؛ بعدا ً، یکی از اشیا با یک شی جدید جایگزین شد . موش‌های کنترل زمان بسیار بیشتری صرف کاوش در شی جدید در مقایسه با آن فرد آشنا کردند . در هر دو آزمایش ، موش‌ها حافظه تشخیص خوبی را نشان دادند . در مقابل موش‌های نر DISC۱ که در معرض THC قرار گرفته بودند، حافظه تشخیص ناقص را نشان می‌دادند ، همان طور که پیش از این دست مسدود کننده Y را بررسی کرده بودند و شی جدید به همان اندازه که آن‌ها بازوهای آشنا و اشیا آشنا را بررسی می‌کردند ، مورد بررسی قرار می‌گرفتند .

محققان می‌گویند این نشان می‌دهد که حافظه تشخیص poorer در موش‌های DISC۱ که در معرض ماری‌جوانا هستند را نشان می‌دهد . تاثیر THC که در ذهن موش DISC۱ زن وجود دارد ، نسبت به موش‌های نر DISC۱ کم‌تر عمیق بود ، بنابراین محققین تصمیم گرفتند تا بر روی موش نر برای آزمایش‌ها باقی مانده تمرکز کنند .

Pletnikov می‌گوید : " در میان مردم ، به نظر می‌رسد که زنان دارای عوارض شناختی دائمی تری نسبت به سیگار کشیدن در سن نوجوانی خود نسبت به مردان انجام می‌دهند ، و این تفاوتی است که ما در این زمان توضیح می‌دهیم . "

محققان برای یافتن این که کدام سلول‌های مغزی خاص ممکن است مسئول آسیب مبادا توسط THC باشند ، محققان به طور ژنتیکی موش‌های آن‌ها را مهندسی کرده‌اند تا واکنش mutant تنها در نورون‌ها وجود داشته باشد که پاسخ‌های الکتریکی و حافظه رمزگذاری را ارسال کنند، یا فقط در آستروسیت ، سلول‌های مغزی " کمک‌کننده " که از نورون‌ها پشتیبانی و حفاظت می‌کنند .

سپس هر دو گروه موش‌ها را قبل از ( سه هفته صاف و سپس به مدت سه هفته ترک کردند ) و دوباره همان ازمایشات را برای به رسمیت شناختن حافظه انجام دادند . آن‌ها دریافتند که تنها زمانی که the ها در آستروسیت ها رشد کردند ، موش‌ها مشکلات شناختی داشتند .

سپس ، برای اینکه ببینیم عیب faulty در این آستروسیت ها چگونه باعث بدتر شدن مشکلات شناختی pot شده ، محققان به این موضوع نگاه کردند که ژن در مغز موش با جهش‌یافته ، پس از مواجهه با موش‌های DISC۱ بدون مواجه شدن THC و یا موش تحت کنترل THC، فعال‌تر یا کم‌تر فعال شده‌است . آن‌ها ۵۶ ژن مربوط به التهاب را شناسایی کردند که به طور خاص در مغز جهش‌یافته موش DISC۱ که در معرض THC قرار داشت ، تبدیل شدند .

برای اینکه ببیند التهاب مغز می‌تواند از مشکلات حافظه در موش‌های جهش‌یافته مقاوم در معرض THC جلوگیری کند ، محققان از یک داروی ضد التهاب استفاده کردند .

جنین‌های جهش‌یافته نوجوان حدود ۳۰ دقیقه قبل از تزریق روزانه اشان با THC ، داروی ضد التهاب را به مدت ۳۰ دقیقه به داروی ضد التهاب اهدا کردند . Pletnikov می‌گوید که وقتی موش بزرگ‌تر شد و تست شد ، آن‌ها مشکلات حافظه در آزمون‌های شناختی خواهند داشت .

Pletnikov می‌گوید : " اگر نتایج ما برای افراد قابل‌استفاده باشد ، آن‌ها پیشنهاد می‌کنند که ما می‌توانیم برای پیش‌گیری از پیامدهای بلندمدت استفاده از ماری‌جوانا ، درمان ضد التهابی را توسعه دهیم ." Kamiya اضافه می‌کند که قادر به شناسایی افرادی است که در معرض خطر هستند و مانع از دست دادن آن‌ها در استفاده از ماری‌جوانا می‌شوند ، گزینه دیگری برای حفاظت از حافظه نوجوانان است .

همانند کار آینده ، آزمایشگاه‌های Pletnikov's و Kamiya's برای توسعه این مطالعات با سایر مدل‌های حیوانات برای تعیین اینکه چگونه آسیب‌پذیری‌های ژنتیکی مختلف ممکن است نقش مهمی در اثرات marijuana's بر مغز در حال توسعه ایفا کنند ، هم‌کاری می‌کنند .

منبع سایت علم روز