حفاظت

میشل توضیح می‌دهد : " او در تلاش برای تکرار اندازه‌های بذر خود ، با مشکل مواجه شد و دوباره به روند اندازه‌گیری ادامه داد " و اکنون با ۶۷۲ که بیش‌ترین اندازه مغز و آفریقایی‌ها را دارد ، در سال ۱۸۴۹ ، یک فهرست سوم و نهایی با داده‌های جمجمه براساس اندازه‌گیری مستقیم هر جمجمه فرد منتشر کرد .

او درست دو سال بعد در زمانی که یک متخصص برجسته در زمینه خود در نظر گرفته شد فوت کرد . تا آن زمان چارلز داروین در اصل گونه‌ها و ایالات‌متحده با جنگ داخلی مبارزه کرد .

دیدن چیز جدیدی

برای بیش از یک قرن پس از آن دو رویداد ، علم Morton's به تیرگی گرایید ، روش‌ها his و surpassed شدند، نظریات او خلاف آن را اثبات کردند. سپس در سال ۱۹۷۸ دانشمند آمریکایی استفان جی گولد چندین کتاب درباره نژادپرستی علمی نوشت ، ایده‌ای که یافته‌های علمی ممکن است تداوم تبعیض و عدم تحمل را توجیه کند . او از مطالعات skull به عنوان نمونه اولیه استفاده کرد .

میشل می‌گوید : " خانم گولد متوجه شد که میانگین برای آفریقایی‌ها بین اندازه‌گیری دانه و اندازه‌گیری شلیک زیاد است ، اما میانگین برای اندازه‌گیری of فقط کمی را افزایش می‌دهد ، در مورد همان مقدار که معیارهای آمریکایی‌های بومی انجام می‌دهند " .

به خاطر طبیعت تراکم پذیری دانه‌ها ، گولد گفت که جمجمه ممکن است ناخواسته یا به سبکی پر شده باشد و اعداد نادرست را تولید کند . گولد حدس می‌زد که مور تن به طور ناخودآگاه این کار را کرده بود و دانه‌ها را به جمجمه قفقاز پیچیده بود و فقط جمجمه آفریقایی را پر می‌کرد که منجر به underestimations سیستماتیک ظرفیت جمجمه آفریقایی می‌شد.

اما گولد بدون اطلاع کامل تمام حقایق را در اختیار دارد ، یعنی اطلاعات کامل دانه که مورتن منتشر کرده‌است - اطلاعاتی که میچل در آرشیو scientist's در آکادمی علوم طبیعی کشف کرده‌است .

" داشتم از کاتالوگ قدیمی جمجمه‌ها نگاه می‌کردم . میشل می‌گوید : " او در سراسر عمرش سه نسخه از آن را چاپ کرده بود تا برای دیگر دانشمندان و collectors که در کلکسیون خود داشت تبلیغ کند . اولین کپی از سال ۱۸۴۰ بود ."

اولین ویرایش didn't شامل اندازه مغز پرینت مانند دو تای دوم شد ، اما در نسخه شخصی Morton's ، میشل متوجه اندازه‌گیری‌های دستی همراه با بسیاری از ورودی‌ها شد ، برخی از آن‌ها خراش برداشته و بازنویسی شدند. او همچنین متوجه شد که اندازه‌گیری مغز از ساله‌ای ۱۸۴۰ و ۱۸۴۹ catalogues متفاوت بود و باعث شد که او نتیجه بگیرد که آن those که در گذشته از آن‌ها نوشته شده بودند، اندازه‌گیری قبلی بذر را نشان می‌دادند .

او می‌گوید : " بعد از اینکه در سال ۲۰۱۰ با جمجمه‌های مورتن کار کردم ، میچل ، سرپرست بخش انسان‌شناسی فیزیکی Museum's پن ، و استاد هم‌کار رشته انسان‌شناسی ، گفت : " من آن جمجمه‌ها را خوب می‌شناسم ، و گفتم : " من آن جمجمه‌ها را خوب می‌شناسم . این ارزیابی را که بعدا ً به ما می‌دهد ، انجام نمی‌دهد . این به خاطر آشنایی زیادی با جمجمه‌ها بود که می‌توانستم چیزی جدید در این اسناد ببینم ."

معنی این کار چیست ؟

برای میشل ، مشاهده ورودی‌های اصلی برای اندازه‌گیری دانه اصلی به جای میانگین چهار مورد از پنج طبقه‌بندی نژادی Morton's ، مکالمه را در مورد این جمجمه‌ها تغییر می‌دهد . آنالیز Mitchell's تایید کرد که اندازه‌گیری‌های Morton's دقیق بودند ؛ میانگین اندازه و اندازه اندازه‌گیری به دلیل اندازه‌های مختلف کلی متفاوت بودند .

منبع سایت علم روز

حفاظت از افسردگی

تصویر جدیدی در مجموعه جمجمه قرن نوزدهم از سامویل مور تن

مبدا :

دانشگاه پنسیلوانیا

خلاصه :

بعد از کشف و تحلیل اسناد دست‌نوشته شده از سوی دانشمند سامویل مور تن، یک نامزد دکترای یک نتیجه‌گیری جدید در مورد مجموعه معروف قرن نوزدهم کشید : اگرچه مورتن اندازه مغز صدها جمجمه انسانی را به دقت اندازه‌گیری کرده ، تعصب نژادپرستانه هنوز علم او را مختل کرده‌است.

در دهه‌های ۱۸۳۰ و ۱۸۴۰ میلادی ، craniologist سامویل مور ، صدها جمجمه انسانی را جمع‌آوری و اندازه‌گیری کرد که در آن به عنوان تلاشی برای مقایسه اندازه مغز پنج گروه نژادی انسان توصیف شد . در همان زمان ، کالبدشناس آلمانی ، فردریش Tiedemann ، در حال انجام تحقیقات مشابهی بود .

دانشمندان تقریبا ً نتایج مشابهی را تولید کردند ، اما آنچه که از این یافته‌ها استنباط کردند با شدت متفاوت بودند : Tiedemann از او برای مبارزه با برابری و لغو برده‌داری استفاده کرد ، و مخالف این ایده بود که نژاده‌ای مختلف به طور جداگانه ایجاد شده‌اند . پژوهش Morton's برای حفظ وضع موجود در ایالات‌متحده مورد استفاده قرار گرفت که در آن زمان به معنای تقسیم نژادی ، سلسله‌مراتب و برده‌داری بود .

اگرچه این اثر تقریبا ً ۱۸۰ سال پیش اتفاق افتاد، اما هنوز بحث را به خصوص بر سر مفهوم نژاد پرستی و تعصب علمی نشان می‌دهد . یک مقاله منتشر شده در کلاس زیست‌شناسی از دانشگاه دانشگاه پنسیلوانیا ، پل ولف میچل ، به این مکالمه ، از طریق تجزیه و تحلیل هیچ وقت - قبل از تحلیل ، اندازه‌گیری دقیق جمجمه که در آرشیو Morton's کشف کرده بود، اضافه می‌کند .

میچل تصمیم گرفت که در حالی که روش‌های جمع‌آوری اطلاعات دقیق ، اعداد صحیح تولید می‌کنند و احتمالا ً به طور عمدی جانبدارانه نیستند - - که Caucasians دارای بیش‌ترین اندازه جمجمه و بنابراین بالاترین هوش و کم‌ترین هوش و کم‌ترین هوش هستند . آن‌ها همچنین به اهمیت تفسیر علمی اشاره می‌کنند .

میشل می‌گوید : " مورتن و Tiedemann هر دو فکر می‌کنند که مغز بزرگ‌تر و پیچیده‌تر است . " او می‌افزاید : " در آن زمان بسیاری از دانشمندان به این باور دست یافتند ، هر چند که یک علم مدرن disproven دارد و فراتر از آن ، اطلاعات سیاسی و اخلاقی نیز به آن‌ها اطلاع داده می‌شود .

میشل می‌گوید : داستان پیچیده ‌تری است که نیازمند قدم زدن از طریق فرآیند Morton's و چیزی است که به طور کامل پیچیدگی آن را درک می‌کند .

مسیر علمی Morton's

مورتن ، Philadelphian بومی ، پزشک و طبیعت‌گرا ، که به عنوان اولین انسان‌شناس فیزیکی شناخته می‌شود، شروع به جمع‌آوری جمجمه انسان در اوایل ۱۸۰۰ میلادی کرد . اگرچه او به خود بسیار سفر می‌کند ، نقش او به عنوان رئیس آکادمی علوم طبیعی به او این فرصت را می‌دهد تا با دانشمندان در سراسر جهان مکاتبه کند تا نمونه‌ها را تامین کند.

هدف او جمع‌آوری تعداد کافی از هر پنج گروه نژادی بود که به رسمیت می‌شناخت : اتیوپی ( یا آفریقایی ) ، بومی آمریکایی ، قفقاز ، مالزیایی و مغولی . در مجموع ، او حدود ۹۰۰ جمجمه را، که بزرگ‌ترین مجموعه علمی در آن زمان بود ، گرد آورد و یکی از آن‌ها تا نیم‌قرن پس از مرگش باقی ماند . امروزه ، مجموعه مورتن در بخش مردم‌شناسی فیزیکی موزه پن ذخیره و دسته‌بندی شده‌است .

در ابتدا مورتن اندازه ۲۵۶ جمجمه را با ریختن بذر فلفل سفید به هر گودال اندازه‌گیری کرد و سپس در اینچ مکعب حجم بذر مورد نیاز برای پر کردن یک نمونه را اندازه‌گیری کرد . او از آن کار ، آمریکا را در سال ۱۸۳۹ منتشر کرد ، که آمار گزارش‌شده از هر جمجمه آمریکایی بومی و میانگین گروه‌های دیگر را گزارش می‌داد . سال بعد او اولین کاتالوگ سه جمجمه را منتشر کرد و سپس کتابی به نام Crania Aegpytiaca و فهرست دوم در ۱۸۴۴ منتشر شد .

منبع سایت علم روز

افسردگی

اکنون دانشمندان دریافته اند که نوع s این ژن ممکن است به حفاظت از افسردگی مرتبط با عوامل استرس‌زا و رویداده‌ای زندگی ناشی از شبکه اجتماعی افراد جوان‌تر کمک کند . در تحقیقات پیشین , همان دانشمندان دریافته بودند که متغیر وابسته به استرس پس از مواجهه با بیشتر انواع عوامل استرس‌زا , ریسک افسردگی را افزایش نمی‌دهد , اما درحقیقت ممکن است تنها خطر افسردگی پس از استرس مالی را در مردان مسن‌تر افزایش دهد .

محقق دکتر درو نیش گفت : " چیزی که می‌بینیم همان ژن است که اثرات متضادی در پی انواع مختلف رویداده‌ای زیست‌محیطی و حتی در نقاط مختلف زندگی فرد دارد. برای افراد زیر ۱۸ سال , شبکه اجتماعی دوستان و آشنایان بسیار مهم است . این دوره‌ای است که آن‌ها به دنبال ایجاد پیوست‌ها هستند . در این سن جوان‌تر , ما متوجه شدیم که در مواجهه با استرس شبکه اجتماعی از افراد در برابر افسردگی حمایت می‌کند . با این حال , کار قبلی ما نشان داد که متغیر ژنی مشابه تمایل دارد افراد را بیشتر مستعد افسردگی کند اگر استرس مالی را تجربه کنند .

با گروه قدیمی‌تر , متوجه شدیم که اگر به طور جداگانه به دو جنسیت نگاه کنیم , این تاثیر فقط در مردان قابل‌مشاهده است , که نقش جنسیتی سنتی آن برای خانواده آن است , به همین دلیل ممکن است مشکلات مالی برای آن‌ها بسیار پر استرس باشد . "

برای آخرین کار , تیم یک نمونه از داوطلبانی از بوداپست و منچستر را تحت کنترل داشت و درباره انواع مختلف تجربه استرس شامل مشکلات ارتباطی , بیماری یا آسیب , مشکلات مالی و استرس‌های مربوط به شبکه اجتماعی مانند دوستان و آشنایان , سوال کرد . یافته‌ها : نتایج نشان داد که تفاوت معنی‌داری بین دو گروه وجود دارد ( p < 0.05 ) .

دکتر مالون ادامه داد : افسردگی یک بیماری منفرد نیست و افسردگی مربوط به انواع مختلف ژن‌ها و تنش‌های مختلف ممکن است به انواع مختلف درمان دارویی و روان‌درمانی پاسخ دهد . آنچه مطالعه ما نشان می‌دهد ژن‌هایی که در افسردگی دخالت دارند می‌توانند اثرات مثبتی داشته باشند که می‌توانند برای درمان مورد استفاده قرار گیرند . برای مثال آن‌هایی که حساسیت اجتماعی بالاتری دارند ممکن است به روان‌درمانی پاسخ بهتری نسبت به روان‌درمانی نشان دهند .

این یک تمایز ماهرانه است , اما ما معتقدیم که بسته به شرایط محیطی ممکن است اثرات منفی و مثبتی داشته باشد; بنابراین گاهی ممکن است افسردگی را ارتقا دهد , اما در شرایط خاص , مانند زمانی که در معرض رویداده‌ای زندگی و عوامل استرس‌زا که بر شبکه اجتماعی تاثیر می‌گذارند , محافظت می‌کند . ما همیشه باید بافت اجدادی احتمالی را زمانی در نظر بگیریم که به طرف مقابل یا ریسک ژن‌ها نگاه کنیم , و به نظر می‌رسد که نقش انطباقی این ژن‌ها در افزایش حساسیت به تاثیرات اجتماعی و حوادث با نتایج مثبت است و تاثیر منفی آن مانند افزایش خطر افسردگی تنها در چند نوع استرس ظاهر می‌شود . و احتمالاً به همین دلیل است که این ژن‌ها در تکامل حفظ شده‌اند . اما باید به یاد داشته باشیم که چندین ژن دخیل در افسردگی وجود دارند که با یکدیگر و با محیط ارتباط دارند , بنابراین به سادگی بیان نمی‌شود که این ژن موجب افسردگی می‌شود .

پیام خانگی از این کار این است که ژن‌ها ( ژن‌هایی که با افسردگی بیشتری در ارتباط هستند ) همیشه موثر نیستند بلکه به بافت محیطی , جنسیت , سن و نوع استرس که در آن هستید بستگی دارد . "

وی افزود : " ما در این تحقیق بیش از ۴۰۰ نفر را مورد بررسی قرار داده‌ایم , اما این نمونه نسبتا ً کمی از نظر ژنتیک جمعیت است , بنابراین به تحقیق ادامه می‌دهیم تا به ما اجازه دهیم که یافته‌ها را تایید کنیم . "

منبع سایت علم روز

بهداشت روانی

لازم به ذکر است که این کار به این معنا نیست که زنان آسیب‌دیده " مادران بد " هستند ، بلکه به این معنی است که به دلیل سابقه سلامت آن‌ها ، آن‌ها ممکن است مشکلات را تجربه کرده و به نیازهای عاطفی فرزندان خود پاسخ دهند و ما به عنوان متخصص بالینی باید از این مشکلات احتمالی آگاه باشیم . این اولین تحقیقاتی است که این پیوند را هم در افسردگی و هم اختلال دو قطبی نشان می‌دهد ، بنابراین به مطالعات بیشتری برای طراحی و آزمایش زودهنگام و برنامه‌های مداخله‌ای ، احتمالا ً شامل روش‌هایی نیاز داریم که مادران را آموزش می‌دهد تا سیگنال‌ها را بهتر تفسیر کنند .

اما مهم‌تر از همه ، ما به شواهدی از هر گونه اثر بر روی کودکان نیاز داریم ؛ گروه ما یک مطالعه در حال پیشرفت از مادران با اختلالات عاطفی و نوزادان آن‌ها دارد ، تا ببینیم که آیا آنچه کشف کرده‌ایم ، تاثیری بر رشد روانی مادر - نوزاد دارد ، که تاثیری بر رشد روانی child's دارد - - این چیزی است که در اینجا ارائه شده‌است .

پروفسور (ادوارد Vieta ) ( موسسه علم اعصاب ، دانشگاه بارسلونا ) اظهار داشت : " این مطالعه به ادبیات علمی رو به رشد می‌افزاید که گرایش عاطفی به افراد با اختلالات خلقی را نشان می‌دهد ، حتی هنگامی که آن‌ها در حال بهبود هستند و برای اولین بار مشکلاتی را که مادران در تشخیص احساسات در نوزادان خود دارند نشان می‌دهد . با این حال ، نتایج نشان نمی‌دهند که زنان با چنین شرایطی قادر به پرورش یک کودک به درستی نیستند و هیچ خطری برای فرزندان آن‌ها از زمان وجود داده‌های طولی وجود ندارد . این کار ممکن است به ما کمک کند اهداف درمان دارویی و دارویی را شناسایی کنیم که به نوبه خود می‌تواند به افراد مبتلا به افسردگی و اختلال دوقطبی کمک کند ."

ژن که ریسک کاهش استرس ناشی از شبکه اجتماعی را کاهش می‌دهد ، خطر استرس مرتبط با سرمایه را افزایش می‌دهد .

مبدا :

کالج اروپایی of

خلاصه :

محققان دریافته اند که همان ژن که ریسک افسردگی را پس از استرس مالی افزایش می‌دهد همچنین شانس شما در افسردگی مرتبط با دوستی و روابط را کاهش می‌دهد وقتی که شبکه اجتماعی شما . این ممکن است پیامدهایی برای درمان داشته باشد، اما پاسخ ممکن را به سوالی که دانشمندان را گیج کرده‌است ارایه می‌دهد : چرا افسردگی از طریق تکامل زنده مانده‌است ؟

محققان دریافته اند که همان ژن که ریسک افسردگی را پس از استرس مالی افزایش می‌دهد همچنین شانس شما در افسردگی مرتبط با دوستی و روابط را کاهش می‌دهد وقتی که شبکه اجتماعی شما .

این ممکن است پیامدهایی برای درمان داشته باشد، اما پاسخ ممکن را به سوالی که دانشمندان را گیج کرده‌است ارایه می‌دهد : چرا افسردگی از طریق تکامل زنده مانده‌است ؟ این اثر در کنگره ECNP بارسلونا ارائه شده‌است .

۵- که در کروموزوم ۱۷ یافت می‌شود یک شکل ( نوعی ) از ژن است که دستورالعمل تولید پروتیین transporter سروتونین ( داروی ضد افسردگی مانند reuptake ، e.g. ، Zoloft و غیره ) عامل اصلی درمان اعتیاد برای افسردگی است . یکی از دو نوع ۵ - HTTLPR ، متغیر کوتاه ( s ) عموما ً برای افزایش تمایل به افسردگی در نظر گرفته می‌شود ، اگر چه افسردگی در ارتباط با بسیاری از ژن‌ها است ، هیچ دلیل ژنتیکی منفرد افسردگی وجود ندارد .

برای این که یک ویژگی موروثی برای بقا در طول زمان وجود داشته باشد ، معمولا ً باید مزیتی برای آن وجود داشته باشد ، اما با افسردگی دلیل مشخصی وجود ندارد که چرا تکامل باید به افسردگی کمک کند تا زنده بماند .

منبع سایت علم روز

بهداشت

زنان باردار با توجه به پیشینه بهداشت روانی , حالات کودک را متفاوت تشخیص می‌دهند.

منبع :

دانشکده اروپا

خلاصه :

مطالعه آزمایشی نشان داد که زنان باردار مبتلا به افسردگی یا اختلال دو قطبی ( جنون و افسردگی ) کودکان نوزاد را تشخیص می‌دهند و اینکه چگونه نوزادان می‌خندند یا گریه می‌کنند, با کنترل‌های سالم تفاوت دارند . این امر حتی در صورتی رخ می‌دهد که در حال حاضر علایم افسردگی و افسردگی را تجربه نکرده باشند و ممکن است نشان‌دهنده یک عامل خطر اولیه برای کودکان این زنان باشند .

مطالعه آزمایشی نشان داد که زنان باردار مبتلا به افسردگی یا اختلال دو قطبی ( هم شیدایی و هم شیدایی ) کودکان را به رسمیت می‌شناسند و اینکه چگونه نوزادان می‌خندند و یا گریه می‌کنند . این امر حتی در صورتی رخ می‌دهد که در حال حاضر علایم افسردگی و افسردگی را تجربه نکرده باشند و ممکن است نشان‌دهنده یک عامل خطر اولیه برای کودکان این زنان باشند . این کار در کنگره آمریکا در بارسلون ارائه شده‌است .

آمار نشان می‌دهد که تقریبا ً ۹۰ درصد از اروپایی‌ها ( eu ) در ماه‌های گذشته دچار افسردگی شده و میزان افسردگی در زنان ( 49 / 57 % ) بالاتر از میزان افسردگی مردان است . حدود ۶۴ % از اروپایی‌ها در ماه‌های گذشته دچار اختلال دو قطبی شده‌اند . تعداد قابل‌توجهی از زنانی که باردار می‌شوند از افسردگی یا اختلال دو قطبی رنج می‌برند .

محققان در مقایسه با زنان باردار در حال حاضر در حال حاضر خوب هستند اما با سابقه افسردگی و اختلال در اختلالات دو قطبی که هم اکنون در حال حاضر خوب هستند , علیه زنان باردار سالم نیز صدق می‌کند . آن‌ها همچنین زنان غیر باردار را تحت کنترل قرار دادند .

بین دو هفته پیش از بارداری , تمام زنان برای اینکه چگونه به یک سری چهره‌های شاد یا غمگین واکنش نشان دادند و برای خندیدن و گریه , از هر دو نوزاد و بزرگسالان آزمایش شدند . به طور خاص , از زنان خواسته شد تا مشخص کنند که نوزادان چگونه کودکان را شاد یا ناراحت می‌کنند . همچنین از آن‌ها خواسته شد تا حالات چهره بزرگ‌سال احساس ( شامل شادی , ناراحتی , ترس و انزجار ) را در سطوح مختلف شدت مشخص کنند.

در این مطالعه ما دریافتیم که زنان باردار مبتلا به اختلال دوقطبی یا اختلال دوقطبی , حتی هنگامی که در حال حاضر دچار افسردگی یا افسردگی نمی‌شوند , نشانه‌های هیجانی متفاوتی دارند . این تفاوت‌ها ممکن است به توانایی زنان در تشخیص , تفسیر و واکنش مناسب به سیگنال‌های احساسی فرزندان آینده آن‌ها لطمه بزند . "

محققان دریافتند که در مقایسه با زنان باردار سالم :

زنان باردار مبتلا به اختلال دوقطبی با تشخیص تمام حالات چهره دچار مشکل شدند و یک " سوگیری پردازش چهره مثبت " را نشان دادند .

در مقابل , زنان باردار مبتلا به افسردگی قبل , انحراف منفی را در تشخیص حالات چهره بزرگ‌سال نشان دادند و نوزادان رتبه منفی بیشتری را نشان دادند .

آن ادامه داد : " این یک مطالعه آزمایشی است , بنابراین ما باید یافته‌ها را در یک نمونه بزرگ‌تر تکرار کنیم . ما می‌دانیم که افسردگی و اختلال دو قطبی بسیار قابل توارث هستند و بیش از ۹۰ % کودکان والدین با این اختلالات عاطفی به احتمال زیاد خود اختلال روانی ایجاد می‌کنند . ژن‌ها نقش دارند , اما احتمالا ً کیفیت تعامل اولیه با مادر مهم است . پاسخ شناختی متفاوت به نشانه‌های هیجانی نوزاد در زنان باردار مبتلا به سابقه جنون و یا افسردگی ممکن است برای آن‌ها مشکل تر باشد تا با کودک خود ارتباط برقرار کنند و بنابراین می‌توانند یک ریسک محیطی اولیه برای کودک داشته باشند .

منبع سایت علم روز

ناهنجاری ژنتیکی

GHB ( گاما - hydroxybutyrate ) نیز معروف به " G " ، " سرمستی مایع " ( و غیره ) یک سیستم عصبی مرکزی است . آن به طور گسترده در باشگاه‌ها ، بلکه در مهمانی‌های خصوصی نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد . آن احساس اولیه خوشحالی را در کاربران ایجاد می‌کند ، اما همچنین می‌تواند موجب بی‌خوابی شود و کاربران به راحتی به کما بروند . برخی از کاربران عادی تفریحی اغلب به کما خواهند رفت که نیازمند درمان بیمارستان هستند : این غیرمعمول نیست که کاربران معمولی GHB بیش از ۵۰ comas القا شده را تجربه کرده‌اند . مصرف بیش از حد و کما بیش از حد به دلیل استفاده تفریحی محدود ، سومین عامل متداول در ارتباط با مواد مخدر در اروپا پس از هروئین و کوکائین است و این روند رو به افزایش است .

برای درک تاثیرات of بر روی مغز ، یک تیم از دانشمندان در آمستردام UMC ۲۷ مصرف‌کننده GHB را استخدام کرد که comas القا شده چندگانه را تجربه کرده بودند ( با حداقل ۴ comas ) ، ۲۷ کاربر GHB که هیچ وقت از ترکیبات دارو استفاده نکرده بودند ( polydrug ) ، اما هرگز از GHB استفاده نکرده بودند . از هر فرد خواسته شد تا تست خواندن بزرگسالان را به عنوان نماینده IQ ، اضطراب ، افسردگی و استرس انجام دهد و آن‌ها وظایف شناختی مختلفی را در حین انجام اسکن مغزی انجام دادند .

دو یافته اصلی وجود داشت . اول ، استفاده مجدد ، حتی در آن‌هایی که دچار اغما نشدند ، با تغییرات در شناسایی احساسات منفی همراه بود . دوم ، حضور of ناشی از GHB ، اما نه استفاده از GHB به خودی خود ، با IQ پایین ( علی‌رغم سطح آموزشی مشابه ) مرتبط بوده و فرایندهای مغزی را در طول حافظه بلند مدت و حافظه فعال تغییر داده‌است . تحلیل‌های اضافی نشان داد که این یافته‌ها را نمی ‌توان به تفاوت‌های گروهی در استفاده از مواد مخدر به غیر از GHB نسبت داد .

محقق سرب ، Filipa Raposo پریرا ، گفت : " به طور شگفت انگیزی کمی در مورد اثرات of در انسان‌ها شناخته می‌شود ، و تا آنجا که می‌دانیم این اولین اسکن کاربردی MRI برای اندازه‌گیری تاثیر استفاده منظم از GHB و comas متعدد ناشی از GHB است . نتایج ما نشان می‌دهد که ممکن است خطراتی وجود داشته باشد که با استفاده منظم از آن سروکار دارد . این به طور خاص مربوط به کاربران معمولی با comas متعدد القا شده چندگانه است ؛ ما دریافتیم که این کاربران تفاوت‌های موجود در شناخت را به کسانی نشان می‌دهند که دچار کما هستند ، یا مصرف کنندگان مواد مخدر که هرگز از GHB استفاده نکرده اند .

در یک مطالعه منتشر نشده ، نشان می‌دهیم که آن‌هایی که دارای comas multiple هستند نیز ۶۳ درصد استرس بیشتر و ۲۳ درصد اضطراب و تغییرات در حافظه بلند مدت دارند . اسکن‌های MRI نشان می‌دهند که تغییراتی در مغز وجود دارد و برخی نواحی فعالیت مغزی و اتصال بین مسیرهای مغزی مربوط به حافظه را نشان می‌دهند . این نتایج نشان می‌دهد که تغییرات مغزی و شناختی در ارتباط با comas تحریک‌شده چندگانه وجود دارد . اکثر کاربران تنها احساس سرخوشی بعد از خواب‌آلودگی و خواب را تجربه می‌کنند ، بنابراین آن‌ها می‌توانند ببینند که ممکن است هیچ اثر منفی وجود داشته باشد . این کار نشان می‌دهد که ممکن است چنین نباشد ."

پروفسور دیوید nutt ( کالج سلطنتی ، لندن ) گفت : " این تحقیق جالب است و کاربران تفریحی باید از این یافته‌ها آگاه شوند . آن‌ها احتمالا ً منعکس‌کننده دوره‌های of ناشی از تمرکز بیش از حد در مغز هستند . هنگامی که GHB به روش منظم به عنوان یک دارو استفاده می‌شود - - به عنوان مثال ، حمله خواب - در آنجا به نظر می‌رسد که خطر مشابهی وجود داشته باشد ، بنابراین بیماران در این دارو نباید نگران باشند ."

به گفته Filipa Raposo پریرا " چند نکته در مورد مطالعه او وجود دارد . ابتدا این مطالعه به طور انحصاری در داوطلبان مرد انجام شد ، بنابراین نتایج ممکن است قابل تعمیم به کاربران GHB زن نباشد . دومین چیز که باید در ذهن داشته باشیم این است که ما ارتباط بین استفاده GHB و تغییرات ذهنی و شناختی را پیدا کرده‌ایم ، بنابراین ما باید با تفاسیر علی باشیم ؛ ما به نوع متفاوتی از مطالعه نیاز داریم تا این موضوع را تایید کنیم ."

منبع سایت علم روز

ناهنجاری

قبلا ً ناهنجاری‌های ژنتیکی ناشناخته با پیشرفت Alzheimer's همراه بود .

مبدا :

مدرسه مونت سینایی / مدرسه پزشکی کوه سینا

خلاصه :

محققان یک نقشه جامع ژنوم از تغییر استفاده از RNA در مغز فرسوده ارایه می‌دهند . بینش جدید می‌تواند استراتژی‌های جدیدی برای تشخیص و درمان بیماری‌های Alzheimer's ارایه دهد .

محققان در یک تجزیه و تحلیل بزرگ از RNA از بافت مغز انسان پس از قتل ، محققان دانشکده پزشکی Icahn در کوه سینا و دانشگاه کلمبیا ، رویداده‌ای مربوط به RNA های خاص مرتبط با پیشرفت بیماری Alzheimer's را شناسایی کرده‌اند . در مطالعه آن‌ها که در اکتبر سال ۲۰۱۸ در ژنتیک طبیعی منتشر شد، محققان یک نقشه جامع ژنوم از تغییر استفاده از RNA در قشر پیش پیشانی قدیمی که به عنوان منبع جدیدی برای تحقیقات Alzheimer's عمل می‌کند ارایه می‌دهند .

پیرایش RNA فرایندی است که دنباله‌های غیر کدگذاری یا ژن‌های از مواد اولیه RNA را حذف می‌کند و توالی‌های coding پروتیین را به هم پیوند می‌دهد، که منجر به گونه‌های پروتیینی متعددی می‌شود که توسط یک ژن کد گذاری می‌شوند . تنوع زیستی بسیار زیاد ناشی از splicing RNA می‌باشد . جهش‌های ژنتیکی درگیر در تنظیم پیرایش و splicing aberrant قبلا ً به اسکلروز جانبی amyotrophic ( ALS ) و اوتیسم مرتبط بوده‌اند .

the راج ، دکتری ، دستیار پروفسور در آزمایشگاه رونالد ام می‌گوید : " از همه مهم‌تر ، این بینش جدید در مورد مکانیسم‌های ژنتیکی در مغز پیر به ارائه استراتژی‌های جدید و دستورها برای مداخله زیستی و مداخله درمانی در بیماری Alzheimer's کمک خواهد کرد ." مرکز Loeb بیماری‌های Alzheimer's ، Departments علوم عصبی و ژنتیک و علوم Genomic در کوه سینا .

دکتر راج توضیح داد که یک دسته از ترکیبات به نام antisense oligonucleotides ممکن است برای هدف قرار دادن توالی‌های آران‌ای ( sites ) خاص مورد استفاده قرار گیرد و در نتیجه از هدایت تولید یک پروتیین خاص جلوگیری می‌کند .

فیلیپ دی jager ، مدیر ارشد مطالعات و مدیر مرکز of و محاسباتی Neuro در دانشگاه کلمبیا ، گفت : " برای مثال ، ما مکانیسم مرجع گسترده Our RNA در قشر پیری ، یک منبع جدید است که بینشی برای بسیاری از بیماری‌های عصبی و روانی مختلف فراهم می‌کند . این متغیرها نسبت نسخه‌های مختلف ژن‌های Alzheimer's هدف را تغییر می‌دهند که منجر به عملکرد سلول تغییر یافته و در نهایت منجر به انباشت of می‌شود.

GHB مرتبط با مواد مخدر در ارتباط با تغییرات مغزی و شناختی

مبدا :

کالج اروپایی of

خلاصه :

دانشمندان کشف کرده‌اند که استفاده منظم از GHB دارو و به ویژه ناخودآگاه پس از مصرف GHB ، با تغییرات مغزی از جمله اثرات منفی بر حافظه بلند مدت ، حافظه کار ، IQ و سطوح بالاتر استرس و اضطراب همراه است .

دانشمندان کشف کرده‌اند که استفاده منظم از GHB دارو و به ویژه ناخودآگاه پس از مصرف GHB ، با تغییرات مغزی از جمله اثرات منفی بر حافظه بلند مدت ، حافظه کار ، IQ و سطوح بالاتر استرس و اضطراب همراه است . این اثر در کنفرانس ECNP در بارسلونا ارائه شده‌است که در پی انتشار جزیی از بررسی همتا می‌باشد .

منبع سایت علم روز

بیماری

تشخیص برخی از بدترین بیماری‌ها ابتدا نیاز به عبور از پیچیده‌ترین و پیچیده‌ترین بیماری‌ها دارد - - مغز انسان . بنابراین ، محققان یو. اس. یو ، most detailed را در بانک حافظه brain's ایجاد کرده‌اند .

علاوه بر این ، تیم تحقیقاتی یو. اس . سی، مدار داخلی هیپوکامپ را به طور دقیق نشان داد که باعث شد تا the بزرگ ، بطلمیوس ، مغرور شود . با استفاده از انیمیشن fluorescent و انیمیشن ۳ بعدی ، دانشمندان ساختار ، ارتباطات عصبی و عملکردها را به طور واضح نشان می‌دهند . این مطالعه امروز در علم اعصاب طبیعت به نمایش در می‌آید.

مایکل اس گفت : " همانند یک اطلس جدید ، ما the نمودار of تا به امروز را ساخته‌ایم . " با استفاده از یک نقشه بهتر می‌توانیم هر منطقه و نحوه عملکرد آن را ببینیم . یک نقشه بهتر ، یک منبع منابع است که دانشمندان می‌توانند برای درک بهتر هیپوکامپ و نحوه هدایت آن به بیماری‌ها از آن استفاده کنند ."

هیپوکامپ انسان در پایه مغز قرار گرفته و شکل it's شکل یک seahorse را نشان می‌دهد . آن خاطرات را ذخیره می‌کند، به تنظیم احساسات کمک می‌کند و هدایت جهت‌یابی توسط پردازش فضایی را هدایت می‌کند . It's بخش اول آسیب مغزی ناشی از بیماری Alzheimer's و هیپوکامپ می‌تواند منجر به صرع و بیماری‌های دیگر شود .

در این مورد ، دانشمندان بر روی یک مغز موش کار کردند چون it's مشابه مغز انسان سازماندهی شده‌بود . نویسنده ارشد ، هنگ‌کنگ - وی دونگ ، استاد ارشد عصب‌شناسی و مدیر مرکز مجتمع connectomics ( CIC ) گفت که دانشمندان می‌توانند از نقشه جدید هیپوکامپ برای انتقال مواد هدفمند به طور ژنتیکی به نورون‌های خاص با عوارض جانبی کم‌تر استفاده کنند .

این کار بخشی از پروژه connectome موشی است که منجر به جمع‌آوری اطلاعات زیادی در مورد ارتباطات عصبی در مغز شده و آن را به طور عمومی با پژوهشگران در بیش از ۱۰۰ کشور تقسیم می‌کند . Disconnections در مغز عامل بیماری Huntington's ، بیماری Parkinson's ، بیماری Alzheimer's ، اختلالات طیف اوتیسم و بسیاری از بیماری‌های دیگر است .

دانشمندان ساختار اصلی چهار بخشی of را برای مدت‌زمان طولانی می‌دانند . در حال حاضر ، محققان یو. اس . سی می‌توانند مناطق فرعی خود را نشان دهند و این که چگونه سلول‌های عصبی در سراسر ساختار تعامل دارند . تغییر یک تغییر شبانه - و روز ، شبیه به دیدن خطوط انتقال و قطب‌های برق در طول روز در طول روز در مقایسه با چراغانی به طور کامل در شب . این تصویر سازی جدید مسیرهای عصبی و ارتباطات را با جزییات قابل‌توجه با استفاده از رنگ‌های فلورسنت به عنوان tracers که سلول‌ها ، اتصالات نورون و اتصالات را به بقیه مغز نشان می‌دهند ، ردیابی می‌کند .

" این کار به طور کامل درک ما را با ترکیب یک نمودار سیم‌کشی با تجلی ژن of ، تغییر می‌دهد . ما می‌بینیم که این کار چیزهای متفاوتی را انجام می‌دهد و این به ما یک راه جدید برای درک این مساله می‌دهد که همه چیز چگونه با هم کار می‌کنند . این باید تاثیر بسیار عمیق و بزرگی داشته باشد ."

براساس گزارش موسسه ملی پیری، بیماری Alzheimer's ششمین علت اصلی مرگ افراد مسن و علت اصلی جنون در ایالات‌متحده است . بنا بر اعلام مراکز کنترل و پیش‌گیری از بیماری‌ها ، این آمار سالانه مرگ ۹۳، ۵۰۰ نفر در سراسر کشور را شامل می‌شود و میزان شیوع و میزان مرگ در این کشور در حال افزایش است .

موسسه ملی بهداشت / موسسه ملی بهداشت روانی ( R۰۱ MH۰۹۴۳۶۰ - ۰۱ ) ، NIH / NCI ( U۰۱ MH۱۱۴۱۱۲ - ۰۱ ) ، NIH / NIMH ( U۰۱ MH۱۱۴۸۲۹ - ۰۱ - A۱ ) ، و یک صندوق آزمایشی مراکز تحقیقات بیماری‌های Alzheimer's ( p۵۰ - AG۰۵۱۴۲ ) .

منبع سایت علم روز

نورونها

با توجه به این یافته‌ها ، با این حال ، با دانستن اینکه مواد مخدر گاهی اوقات می‌تواند روی اهداف دیگر عمل کند، تیم Blakely's به دنبال یک روش دیگر برای تایید این موضوع بود که اثرات drug's ناشی از مسدود کردن MAPK است . آن‌ها تصمیم گرفتند آنزیم را فقط از نورون‌های مغز سروتونین با استفاده از یک رویکرد ژنتیکی به نام " حذف ژن مشروط " حذف کنند .

رابسون در ادامه می‌گوید : " اگرچه سروتونین و sert در سراسر توسعه فعال هستند ، یکی از یافته‌های کلیدی مطالعه ما این است که اثرات ما با MW۱۵۰ در موش‌های بالغ پیدا شد . در حالی که ما نمی‌دانیم که آیا استراتژی ما به داروهای جدید ، درمانی که می‌تواند به افراد بزرگ‌سال مبتلا به ASD کمک کند ، به وضوح یک نیاز بزرگ برآورده نشده است ."

ویژگی‌های تشخیصی ASD در طبیعت رفتاری هستند ، با این حال comorbidities پزشکی ، از جمله مشکلات روده مانند یبوست ، متداول هستند . در سال ۲۰۱۶ ، Blakely و گروهی از محققان در دانشگاه کلمبیا به رهبری کارا Margolis ، دکتر و مایکل Gershon ، پزشک ، نشان دادند که علاوه بر مشکلات رفتاری ، موش sert Ala۵۶ رشد ضعیفی از سلول‌های عصبی را نشان داد که روده را احاطه کرده و از انقباضات شکمی حمایت می‌کنند . مطالعه Blakely's نشان داد که MW۱۵۰ نیز می‌تواند تغییرات فیزیولوژیکی مرتبط با عملکرد درونی موش‌ها را درمان کند .

Blakely گفت : " با وجود اینکه اولین اتصالات بین سروتونین و ASD بیش از ۵۰ سال پیش انجام شد ، ما فکر می‌کنیم که مطالعه ما مسیری جدید برای توسعه دارو را نشان می‌دهد، به خصوص اگر بتوانیم آن بیمارانی را شناسایی کنیم که در آن‌ها تغییرات در سروتونین فرق ایجاد می‌کنند .

جهش ژنی sert نسبتا ً نادر است و تنها در حدود ۱ درصد از جمعیت آمریکا یافت می‌شود. حتی اگر مطالعات انسانی Blakely's متوجه شدند که تغییر DNA مرتبط با ویژگی‌های ASD است ، افراد دیگر در این مطالعه که متغیر را انجام دادند ، ASD نداشتند .

" ما فکر می‌کنیم که متغیر ، علت ASD را در بسیاری از مردم دارد ؛ تنها در مواردی که دیگر تغییرات ژنتیکی و محیطی رخ داده‌است . Blakely می‌گوید : " پیام بزرگ‌تر این است که نقش serotonin's در اختلالات مغزی به احتمال زیاد از افسردگی فراتر می‌رود ."

Blakely استفاده از تکنیک‌های تصویر برداری را نشان می‌دهد که می‌تواند برای تغییرات سطوح sert و یا تغییرات در سیگنال دهی سروتونین ، می‌تواند یک کمک ممکن در شناسایی بیماران مناسب برای درمان باشد .

برآورده‌ای اخیر حاکی از شیوع ASD در ایالات‌متحده در ۵۹ کودک با برتری ۴ : ۱ مرد برتری دارند . هزینه‌های شخصی برای مراقبت حدود ۲.۴ میلیون دلار تخمین زده می‌شود و بار جامعه‌ای که انتظار می‌رود تا سال ۲۰۲۵ از ۴۰۰ میلیارد دلار تجاوز کند .

Blakely گفت : " اگرچه مطالعات ما تاکنون موش را مورد استفاده قرار داده ، اما هنوز کاره‌ای زیادی برای درک اهمیت کامل کار وجود دارد ، من خوشحالم که از مسیر منحرف شده‌ایم . I'm امیدوار است که کار ما در خارج از آزمایشگاه معنا پیدا کند ."

این تحقیق توسط کمک‌های مالی موسسه ملی بهداشت و موسسه سیمونز پشتیبانی شد .

دانشمندان نقشه جدیدی از ناحیه مغز مرتبط با بیماری Alzheimer's ایجاد کردند.

Detailing در هیپوکامپ ، ساختارها و وظایف دیگران را نشان می‌دهد که می‌توانند به درمان بیماری‌های انسان ادامه دهند .

مبدا :

دانشگاه کالیفرنیای جنوبی

خلاصه :

در حال حاضر دانشمندان نقشه بسیار دقیقی از بانک حافظه brain's ، هیپوکامپ را به پایان رسانده‌اند . دیدگاه Intricate در مورد ساختار و عملکرد شاهد ، فرصت‌های جدیدی را برای درمان بیماری‌هایی نظیر Alzheimer's باز می‌کند .

منبع سایت علم روز

نورون

رندی Blakely ، نویسنده ارشد ، مدیر اجرایی موسسه مغز FAU's ، و پروفسور علوم پزشکی در دانشکده پزشکی FAU's اشمیت اولین بار در حدود ۲۵ سال پیش ژن sert انسان را شناسایی و کلون کردند که داروهای ضد افسردگی مانند Prozac ® ، Zoloft ® و لکساپرو را مسدود کردند . Blakely، با تشخیص محدودیت‌های این داروها ، فرض کرد که تنظیم مجدد تنظیم نرمال sert ، به جای حذف تابع خود ، ممکن است راهی موثر و موثر برای اصلاح سیگنال دهی سروتونین مغز باشد .

Blakely گفت : " ما مشکوک بودیم که معمولا ً به دلیل تغییرات علامت دهی سروتونین ، نورون‌ها ، فعالیت این انتقال‌دهنده عصبی را به خوبی متعادل نگه می‌دارند . ما شواهدی برای این ایده با استفاده از سلول‌های کشت شده ایجاد کردیم که sert را نشان می‌دادند ، اما این مشاهدات برای مغز یا اختلالات مغزی مشخص نبود ."

در سال ۲۰۰۵ ، Blakely و همکاران در دانشگاه Vanderbilt چندین جهش در sert در کودکان مبتلا به ASD را گزارش دادند . قابل‌توجه است که تمام این جهش‌ها ، بیش از اندازه به وسیله یک جارو برقی خارج از کنترل هوا را به بیرون از یک اتاق مکش می‌کنند .

Blakely گفت : " سال‌ها مطالعه sert به ما سرنخی به ما داد که چگونه منجر به کاهش بیش‌فعالی sert بدون از بین بردن عملکرد نرمال protein's شد ."

چند سال قبل از کشف جهش آن‌ها ، تیم Blakely's یک آنزیم ، p۳۸α MAPK را به عنوان تنظیم‌کننده اصلی sert شناسایی کرد . این آنزیم به خوبی شناخته می‌شود که کمک‌کننده به پاسخ‌های التهابی است اما کار از چندین آزمایشگاه نشان می‌دهد که آنزیم در کنترل نرمال علامت دهی سروتونین نقش ایفا می‌کند . به طور مهمی ، تغییرات در مولکول‌های متصل به سیگنال دهی MAPK در نمونه‌های مغز از افراد ASD گزارش شده‌است . با تمرکز روی رایج‌ترین جهش‌های the ، Ala۵۶ ، گروه برای آزمایش تیوری خود مبنی بر اینکه sert به سمت " دنده بالا " بوسیله آنزیم "هل داده می‌شود " تنظیم شدند .

با نزدیک شدن رویکردهای مهندسی ژنتیک ، این تیم جهش ژنی را به ژنوم یک موش ، که در آن بیوشیمی ، فیزیولوژی ، فیزیولوژی و رفتار می‌تواند به دقت مورد بررسی قرار گیرد ، معرفی کرد . همانطور که پیش‌بینی شد، مشخص شد که sert توسط MAPK به شدت تغییر می‌کند .

علاوه بر این ، آن‌ها تغییراتی در رفتار موش‌ها یافتند که یادآور برخی از ویژگی‌های ASD بودند . این تغییرات شامل رفتارهای تکراری بیش از حد ، نقص در ارتباطات و کاهش تعاملات اجتماعی می‌شوند . علاوه بر این ، آن‌ها سطوح سروتونین بالا را در خون موش یافتند ، تغییری که در ۲۵ - ۳۰ درصد افراد مبتلا به ASD دیده شد - - اولین بار که این ویژگی در حیوانات تولید شده برای تقلید از ASD دیده شد .

Blakely گفت : " این مطالعات در ابتدا به ما گفتند که Ala۵۶ جهش بی‌خطر را ایجاد می‌کند و احتمالا ً این موش‌ها ممکن است یک بس‌تر آزمایشی برای توسعه داروهای serotoninergic جدید فراهم کنند ."

برای آزمایش این ایده ، Blakely به یک دارو نیاز داشت که می‌توانست به brain MAPK و یا به طور خاص حمله کند . biochemist د . مارتین Watterson ، دکترای خود را در دانشکده داروسازی دانشگاه نورث Northwestern در دانشکده پزشکی فینبرگ و یک نویسنده به همراه ابزار مورد نیاز شناخته‌شده به نام MW۱۵۰ مطرح کرد .

متیو جی می‌گوید : "این دارو برای تلاش‌های ما واقعا ً کلیدی بود ، همان طور که به مغز بسیار خوبی می‌رسد ، انتخاب خوبی برای MAPK وجود دارد ، و قبلا ً ثابت شده بود که برای استفاده در حیوانات ایمن است " . رابسون ، دکترا ، نویسنده اول و استادیار رشته جیمز ل . دانشکده داروسازی دانشگاه سین سیناتی گفت: " قابل‌توجه است که این دارو روزی یک‌بار برای یک هفته باعث معکوس شدن بسیاری از تغییرات ناشی از جهش ژنی Ala۵۶ شد ."

منبع سایت علم روز