فاز

دکتر جان L.R. روبنشتاین ، دکترای خود را در سال ۲۰۱۶ برای دستاوردهای برجسته در تحقیقات روان‌پزشکی کودک و نوجوانان دریافت کرد . دکتر روبنشتاین ، نینا Ireland ، استاد روان‌پزشکی کودک در دانشگاه کالیفرنیا در سن فرانسیسکو است . تحلیل‌های ژنتیکی دکتر روبنشتاین در رشد بخش قدامی منجر به شناسایی ژن‌های مرتبط با اختلالات طیفی اوتیسم شد . او نقش عمده‌ای در درک مکانیزم‌های بنیادی توسعه forebrain ، از جمله مطالعات بر روی سازمان forebrain ، مراکز الگوسازی ، عوامل تکثیری که ویژگی‌های منطقه‌ای بخش‌های مغز و craniofacial را کنترل می‌کند ، نشان می‌دهد که نورون‌های بازدارنده regional در عقده‌های قاعده‌ای تولید می‌شوند و tangentially به قشر مخ، و تمایز پس از پس از پس از زایمان مغز استخوان غدد قشری ، منتقل می‌شوند .

مایکل اف . گرین ، دکترا ، و استفان آر . Marder ، M.D. ، دریافت کنندگان جایزه Lieber امسال برای دستاوردهای برجسته در تحقیقات Schizophrenia هستند .

دکتر گرین استاد دانشگاه کالیفرنیا در دانشگاه کالیفرنیا در لس‌آنجلس است . آزمایشگاه تحقیقات بالینی دکتر گرین ، به بررسی رابطه بین اختلالات شناختی اجتماعی و اجتماعی در اسکیزوفرنی و فعالیت‌های روزمره زندگی می‌پردازد . تیم او همچنین مکانیسم‌های عصبی اختلال شناختی اجتماعی و اجتماعی در شیزوفرنی و اختلال دو قطبی را بررسی می‌کند .

دکتر Marder ، دانیل ایکس است . " فریدمن " مبتلا به روان‌پزشکی در موسسه علوم عصبی و رفتار بشر UCLA است . دکتر Marder در طی دوران زندگیش بر رویکردهای pharmacological و non برای بهبود نتایج بیماری‌های حاد ذهنی ، به ویژه شیزوفرنی ، تمرکز کرده‌است . تحقیقات بالینی او با مطالعاتی آغاز شد که استراتژی‌های مورد ارزیابی برای کاهش اثرات جانبی داروهای ضدروان پریشی را مورد ارزیابی قرار داد و مطالعاتی که فعل و انفعالات مداخله‌های پزشکی و روش‌های دارویی را برای بهبود پیامد بیماری‌های روانی جدی مورد ارزیابی قرار دادند. او همراه با دکتر گرین ، برنده جایزه Lieber ، ابتکار NIMH - MATRICS را رهبری کرد که موضوعات کلیدی در توسعه داروها برای بهبود تشخیص در شیزوفرنی را مورد توجه قرار می‌دهد .

ویلیام پی . Horan ، دکترا ، و آماندا McCleery ، دکترای خود را از جایزه Maltz برای تحقیقات ابتکاری Innovative و Promising دریافت کردند .

دکتر Horan روانشناس دانشکده روانشناسی و علوم Biobehavioral UCLA است . دکتر Horan تحقیقات انتقالی برای شناسایی عواملی که منجر به مشکلاتی در انسجام جامعه بین افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و دیگر انواع جنون می‌شود ، انجام می‌دهد و در توسعه درمان‌های نوین که ممکن است به بیماران در بهبود کیفیت زندگی آن‌ها کمک کند ، رهبری شده‌است . اخیرا ً، او استفاده از این روش تحقیق انتقالی برای تحقیقات مربوط به اختلال دوقطبی و بی‌خانمانی را آغاز کرده‌است . علاوه بر این ، او بر توسعه و اعتبار برنامه آموزش مهارت‌های شناختی اجتماعی برای افراد مبتلا به جنون تمرکز کرده‌است .

دکتر McCleery ، استادیار تحقیقات در موسسه روان‌شناسی علم اعصاب و رفتار انسان است . تحقیقات دکتر McCleery بر پیش‌بینی‌های شناختی پیامد کارکردی در شیزوفرنی و شرایط مرتبط تمرکز دارد . کار اخیر او از تکنیک‌های EEG به همراه معیارهای عملکرد مبتنی بر عملکرد برای درک بهتر ماهیت روابط بین پردازش اطلاعات مرحله‌ای ، شناخت نظم بالاتر ، و عملکرد اجتماعی در طول فازه‌ای بیماری در شیزوفرنی استفاده می‌کند .

منبع سایت

تجربی

جایزه Colvin فرانسیس مک ماهون ، برنده جایزه کالوین ،

دانشمندان برجسته توسط بنیاد تحقیقات رفتار & مغز شناخته شدند.

۱ نوامبر ۲۰۱۶ * به‌هنگام‌سازی علمی

موسسه ملی سلامت روانی ( NIMH ) اعلام کرده‌است که فرانسیس مک ماهون ، دکتر فرانسیس مک ماهون ، به عنوان دریافت‌کننده جایزه کالوین انتخاب برای دستاوردهای برجسته در تحقیقات اختلالات ذهنی انتخاب شده‌است . دکتر مک ماهون رئیس شعبه ژنتیک انسانی در NIMH است . او در سال ۲۰۰۲ برای تاسیس یک واحد ژنتیک جدید در برنامه تحقیقاتی intramural به این موسسه آمد . ماموریت دکتر مک ماهون در NIMH شناسایی ژن‌ها بوده که در معرض خطر اختلالات روحی و اضطراب قرار دارند ، به طوری که روش‌های بهتر تشخیص و درمان را می‌توان توسعه داد .

علاوه بر دکتر مک ماهون ، NIMH grantees ، M.D. ، و پاملا Sklar ، دکتر پاملا Sklar ، به عنوان دریافت‌کننده جایزه کالوین امسال شناخته شده‌اند .

توماس Schulze ، مدیر موسسه روانشناسی Phenomics و ژنومیک در دانشگاه مونیخ ، عضو سابق این موسسه است . تحقیقات او بر روابط فنوتیپ و فنوتیپ در اختلالات روانی تمرکز دارد . دکتر Schulze یک کمک مرکزی آلمان به مرکز تحقیقات طولی را هماهنگ می‌کند و یک مطالعه بین‌المللی را بر پایه ژنتیکی واکنش به درمان لیتیوم در اختلال دو قطبی پیش می‌برد .

دکتر پاملا Sklar ، رئیس بخش روانشناسی Genomics در مدرسه پزشکی Icahn در کوه سینا است . دکتر Sklar به عنوان a ، نسل شناس انسان و روان‌پزشک بالینی به بررسی علل ژنتیکی اختلالات روانی از جمله اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی می‌پردازد . تمرکز اصلی کار او شناسایی ژن‌های مستعد برای بیماری‌های روانی با استفاده از ابزارهای توسعه‌یافته برای درک و توصیف تنوع توالی انسان‌ها بوده‌است .

NIMH به متخصصان مجرب که در حین صرف شام سالیانه بنیاد تحقیقات رفتار & مغز به رسمیت شناخته می‌شوند ، تبریک می‌گوید .

Vikram پاتل ، دکترا ، اف . Med لیک . مشخص شد. دکتر چارلز رینولدز ، سوم ، به عنوان دریافت‌کننده جایزه بشردوستانه بنیاد تحقیقات رفتاری & در سال ۲۰۱۶ در زمینه بهداشت روانی برگزیده شد .

دکتر پاتل ، بنیانگذار of ، یک سازمان غیر دولتی در گوآ در هندوستان است . Sangath پیشگام آموزش مردم برای ارائه درمان مراقبت‌های بهداشتی و مداخلات در جوامع خود بوده‌است . دکتر پاتل بر فضای خالی مراقبت سلامت روانی در کشورهای در حال توسعه ، به ویژه ، کمبود روان شناسان و روانپزشکان متمرکز است .

دکتر رینولدز استاد روان‌پزشکی ، عصب‌شناسی ، علوم رفتاری و اجتماعی ، علوم بالینی و انتقالی ، و روان‌پزشکی سالمندان در دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبورگ است . دکتر رینولدز و همکارانش برای پیش‌گیری و درمان افسردگی در بزرگسالان مسن ، کمک‌های پیشگامانه خود را انجام داده‌اند . دکتر رینولدز یک مطالعه NIMH با دانشکده پزشکی گوآ / هند و with برای توسعه و آزمایش یک مدل مقیاس پذیر پیش‌گیری از افسردگی را هدایت می‌کند .

ارل ک . " میلر " ، مدرک دکترا ، امسال برنده جایزه Rakic - برای دستاوردهای برجسته در علوم شناختی شناختی است . دکتر میلر استاد علم اعصاب در موسسه فن‌آوری ماساچوست است . بنا بر مطالعات groundbreaking Pat - Rakic ، کار دکتر میلر در نخستی‌ها ، زمینه جدیدی را در درک شناخت درهم شکسته‌است . با استفاده از روش‌های تجربی و نظری جدید برای مطالعه پایه عصبی توابع شناختی سطح بالا ، آزمایشگاه او بینشی در مورد این که چگونه مقوله‌های ، مفاهیم ، و قواعد مورد استفاده قرار می‌گیرند ، و چگونگی تفکر و عمل مغز را فراهم کرده‌است .

منبع سایت

پیگیری

وابستگی به هورمون هورمون - به اختلالات مربوط به حالت روحی ربط داده شدند

واکنش سلولی Dysregulated به استروژن و پروژسترون ،

۳ ژانویه ۲۰۱۷ - آزادی مطبوعات

محققان ملی بهداشت ( ان ان ان ) مکانیسم‌های مولکولی کشف کرده‌اند که ممکن است بر استعداد زنان برای از کار انداختن زود رنجی ، ناراحتی و اضطراب در روزهایی که منجر به دوران قاعدگی او می‌شود ، تاثیر بگذارند . این اختلال dysphoric premenstrual ( PMDD ) ۲ تا ۵ درصد زنان در سن باروری را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد در حالی که سندرم premenstrual severe ( PMS ) کم‌تر رایج است .

پیتر اشمیت ، رئیس موسسه ملی بهداشت روانی ، شعبه غدد عصبی ، توضیح داد : " ما بیان dysregulated را در مجموعه ژن‌های مشکوک پیدا کردیم که به شواهدی اشاره می‌کند که PMDD یک اختلال واکنش سلولی به استروژن و پروژسترون است .

اشمیت ، دیوید Goldman ، پزشک موسسه ملی بهداشت در رابطه با مصرف الکل و الکل و همکاران ، گزارش خود را در ۳ ژانویه ۲۰۱۷ در نشریه روان‌پزشکی مولکولی گزارش کردند .

گلدمن گفت : " این یک لحظه بزرگ برای سلامت زنان است ، چرا که ثابت می‌کند زنانی که مبتلا به PMDD هستند تفاوت ذاتی در دستگاه مولکولی خود برای واکنش به هورمون‌های جنسی دارند - نه فقط رفتارهای عاطفی که آن‌ها باید بتوانند بصورت داوطلبانه کنترل کنند " .

در اواخر دهه ۱۹۹۰ ، تیم NIMH ثابت کرده بود که زنانی که به طور منظم علائم اختلال افسردگی را تجربه می‌کنند ، به طور غیر عادی نسبت به تغییرات نرمال در هورمون جنسی حساس بودند ، حتی با وجود این که سطح هورمون آن‌ها طبیعی بود . اما علت آن راز باقی ماند .

در زنان با PMDD ، به طور تجربی از استروژن و پروژسترون علائم PMDD را حذف کردند ، در حالی که به طور تجربی اضافه کردن هورمون‌ها ، ظهور مجدد علایم را تحریک می‌کند . این موضوع تایید کرد که آن‌ها یک حساسیت رفتاری مبتنی بر بیولوژیکی برای هورمون‌ها دارند که ممکن است در تفاوت‌های مولکولی قابل‌تشخیص در سلول‌های آن‌ها منعکس شود .

به دنبال نشانه‌هایی از جمله این واقعیت که PMS ۵۶ درصد ارثی است - محققان NIH کنترل ژنتیکی بیان ژنی در خطوط سلولی خون سفید کشت شده از زنان با PMDD و کنترل‌ها را مورد مطالعه قرار دادند . این سلول‌ها بسیاری از همان ژن‌های بیان‌شده در سلول‌های مغز را بیان می‌کنند که به طور بالقوه یک پنجره را به تفاوت‌های ژنتیکی تاثیر گذار در واکنش‌های مولکولی به هورمون‌های جنسی منتقل می‌کنند .

آنالیز همه transcription ژن‌ها در خطوط سلولی کشت شده ، یک کمپلکس ژن بزرگ را تبدیل کرد که در آن بیان ژن از بیمارانی که در مقایسه با کنترل‌ها نسبت به بیماران ، تفاوت داشتند. قابل‌ذکر است، این مرکز ژن ESC / E ( Z ) ( Extra ) ، مکانیسم‌های epigenetic را تنظیم می‌کند که تکثیر ژن‌ها به پروتیین‌ها در واکنش به محیط - شامل هورمون‌های جنسی و استرس زا را کنترل می‌کند .

بیش از نیمی از ژن‌های ESC / E ( Z ) در سلول‌های PMDD بیمار ، در مقایسه با سلول‌هایی که از کنترل‌ها استفاده می‌کنند ، مورد استفاده قرار گرفتند . اما paradoxically ، بیان پروتیین ۴ ژن اصلی در سلول‌هایی از زنان با PMDD کاهش یافت . علاوه بر این ، پروژسترون ، بیان چندین ژن در کنترل را افزایش داد ، در حالی که استروژن بیان کاهش بیان در خطوط سلولی ناشی از بیماران PMDD را کاهش می‌دهد . این امر واکنش سلولی dysregulated به هورمون‌ها را در PMDD پیشنهاد کرد .

اشمیت توضیح داد : " برای اولین بار ، ما شواهدی در ارتباط با علامت دهی غیر عادی در سلول‌هایی که از زنان با PMDD مشتق شده‌اند ، و دلیل بیولوژیکی محتمل برای حساسیت رفتاری غیر عادی آن‌ها به استروژن و پروژسترون ، داریم .

محققان با استفاده از " بیماری لبه برشی " در تکنولوژی‌های "ظرف " ، در حال پی‌گیری the های یافت‌شده در خطوط سلولی خون در نورون‌ها ناشی از خون بیماران stem هستند - به امید به دست آوردن یک پنجره مستقیم‌تر به نقش کمپلکس ESC / E ( Z ) در مغز .

منبع سایت

کارکرد

استروژن کارکرد مدار حافظه را در زنان با متغیر ژن تغییر می‌دهد

برهمکنش هورمون به ژن ممکن است زمینه‌ساز تفاوت‌های فردی / فردی در اختلالات روانی باشد

۸ آوریل , به‌هنگام‌سازی علم

نوسانات در استروژن باعث عملکرد غیر معمول در یک مدار حافظه کلیدی در مغز زنان با یک نسخه مشترک از یک ژن می‌شود . اسکن مغزی نشان داد که فعالیت مدار تغییر یافته با تغییرات هورمون جنسی در زنان با متغیر ژن در حین انجام تکلیف حافظه فعال ارتباط دارد .

این یافته می‌تواند به توضیح تفاوت‌های فردی در سیکل قاعدگی و اختلالات روانی مرتبط با باروری مرتبط با نوسانات هورمونی کمک کند . آن‌ها همچنین ممکن است بر مکانیسم‌های نهفته در شروع , شدت و سیر بیماری و اختلالات اضطرابی و اسکیزوفرنی تاثیر بگذارند . اثر متقابل ژن‌ها بر عملکرد مدار تنها با یکی از دو نسخه ژن که در حدود یک چهارم از زنان سفید اتفاق می‌افتد , یافت شد .

کارن برمن , پیتر اشمیت , پیتر اشمیت , مینگ و همکاران , و همکاران برنامه تحقیقاتی او , در این زمینه در ماه آوریل در مجله روانشناسی مولکولی گزارش دادند .

قبل از مطالعه , شواهد کمی از تحقیقات روی مغز انسان وجود داشت که ممکن بود تفاوت‌های فردی در اثرات شناختی و رفتاری هورمون‌های جنسی را در نظر بگیرد . برای مثال , چرا برخی زنان افسردگی پس از زایمان را توسعه می‌دهند و برخی دیگر در پاسخ به تغییرات هورمونی یک‌سان نیستند ? چرا برخی زنان گزارش می‌دهند که جایگزینی استروژن باعث بهبود حافظه آن‌ها می‌شود , در حالی که مطالعات زیادی در مورد استروژن درمانی پس از یائسگی , بهبود کلی در عملکرد حافظه نشان نمی‌دهند ?

شواهدی از وجود رابطه جنسی استارک در شیوع و سیر اختلالات روانی که احتمالا ً مربوط به هورمون‌های جنسی هستند , وجود ندارد . به عنوان مثال , چرا نرخ‌های بالاتر اختلالات خلقی در زنان و میزان بالای اختلال کاستی توجه / بیش‌فعالی در مردان - یا شروع اسکیزوفرنی در زنان وجود دارد ?

در جستجوی پاسخ به این پرسش‌ها , محققان بر روی حافظه فعال متمرکز بودند و عملکرد مغز مورد تحقیق اغلب در بسیاری از این اختلالات اختلال ایجاد می‌کرد . مشخص شد که حافظه فعال توسط مداری از مرکز اجرایی مغز , قشر پیش پیشانی , به مرکز حافظه , هیپوکامپ به کار می‌رود . قابل‌ذکر است که فعالیت هیپوکامپ در طول پردازش حافظه فعال سرکوب می‌شود .

در ادامه پس از کشف سر نخی از آزمایش‌ها در موش‌ها , این تیم فرض کرد که عملکرد مدار بسته استروژن با تعامل با نسخه منحصر بفرد انسان از ژن که برای فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز ( bdnf ) کد می‌شود , یک پیام‌رسان کلیدی در این مدار است . برای پی بردن به این موضوع , محققان سطوح استروژن را در زنان سالم با یک یا نسخه دیگر ژن bdnf در طی چند ماه دستکاری کرده‌اند . محققان به صورت دوره‌ای فعالیت مغز زنان را اسکن کرده و یک وظیفه حافظه فعال را برای مشاهده اثرات متقابل ژن و هورمون روی عملکرد مدار انجام دادند .

در این پژوهش ابتدا با استفاده از روش تصویربرداری تشدید مغناطیسی ( تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی ) , نتایج را با استفاده از روش fmri مورد بررسی قرار دادیم . هر دو فعالیت نامعمول ثابت در هیپوکامپ داشتند . محققان می‌گویند که با استفاده از دو نوع تصویربرداری عصبی , صحت مشاهدات آن‌ها را تقویت می‌کند . آن‌ها اضافه می‌کنند که چنین میانکنشهای ژنی - هورمونی موثر بر تفکر و رفتار با یافته‌های مطالعات حیوانی سازگار است و مکانیسم‌های مشکوک به خطر بیماری‌های روانی هستند .

منبع سایت

بخش

" به طور قابل‌توجهی ، ما دو گروه مجزا از نورون‌ها را در PFC کشف کردیم . یکی برای مکان فضایی کد گذاری شده و به ورودی hippocampal نیاز دارد ؛ دیگری در طول تعمیر و نگهداری حافظه فعال بود و به داده‌های ورودی نیاز داشت . " یافته‌های ما باید ارتباط انتقالی باشد، به خصوص به اسکیزوفرنی . مطالعه بیشتر این که این جریان چگونه منحرف خواهد شد و باعث کمبود حافظه کار می‌شود ، نوید بهبود تشخیص و رویکردهای درمانی هدفمند بیشتر را می‌دهد ."

در مطالعه آن‌ها ، تیم Janelia و Gerfen نیز نشان دادند که تالاموس نقش حیاتی در حفظ حافظه کوتاه‌مدت ، با هم‌کاری با کورتکس در تعاملات دو جهتی ایفا می‌کند . موش‌ها باید به خاطر داشته باشند که بعد از یک تاخیر در ثانیه کجا حرکت کنند تا یک پاداش کسب کنند. در این حالت ، تالاموس شده‌است که تالاموس با بخشی از قشر موتور در طول برنامه‌ریزی این حرکات وجود دارد . پایش الکتریکی نورونی فعالیت هر دو ساختار را آشکار کرد و نشان داد که آن‌ها در کنار هم اطلاعات حفظ شده در کورتکس را حفظ می‌کنند و پیش‌بینی می‌کنند که این حیوان در کدام جهت حرکت می‌کند . Optogenetic probing نشان داد که این مکالمه دو سویه بود و فعالیت قشر مخ به تالاموس و بالعکس وابسته بود .

Gerfen توضیح داد : " نتایج ما نشان می‌دهد که مدارهای cortex به تنهایی نمی‌توانند فعالیت عصبی مورد نیاز برای آماده شدن برای جنبش را تحمل کنند و همچنین نیاز به مشارکت متقابل در حوزه‌های مختلف مغز از جمله تالاموس به عنوان یک هاب بحرانی در مدار دارد ."

سازمان‌های اورژانسی می‌توانند نقش مهمی در کاهش تلاش‌های خودکشی ایفا کنند.

تحقیقات با پشتوانه ملی نشان می‌دهد که مداخلات شامل پی‌گیری تماس‌های تلفنی ، خطر تلاش‌های انتحاری آینده برای افراد در معرض خطر را کاهش می‌دهد .

به‌هنگام‌سازی علمی ۱ مه ۲۰۱۷

خودکشی دهمین عامل اصلی مرگ در آمریکا است . تعداد قابل‌توجهی از افرادی که با خودکشی می‌میرند ، اقدام به خودکشی قبلی کرده‌اند و اغلب به خدمات اورژانس ( تصادفات ) دسترسی دارند . تحقیقات انجام‌شده توسط موسسه ملی سلامت روانی ( NIMH ) اکنون نشان می‌دهد که بخش‌های اورژانس بیمارستان می‌توانند نقش حیاتی در کاهش تعداد تلاش‌های انتحاری در بین بزرگسالان تا حدود ۳۰ درصد داشته باشند.

در نتایج منتشر شده در ۲۹ آوریل سال ۲۰۱۷ در رشته روانشناسی JAMA ، بزرگ‌ترین آزمایش حمله انتحاری که در ایالات‌متحده انجام شد ، بررسی چگونگی غربالگری در بخش‌های اورژانس را بررسی کرد و پس از آن هدایت برنامه‌ریزی ایمنی و چک کردن تلفن همراه منجر به کاهش ۳۰ درصدی در تلاش‌های انتحاری در طول ۵۲ هفته پس از پی‌گیری شد، در حالی که در مقایسه با مراقبت‌های بخش اورژانس استاندارد ، ۳۰ درصد کاهش داشته‌است . این مطالعه پنج ساله ارزیابی ایمنی و پی‌گیری ایمنی ( تصادفات ) شامل حدود ۱، ۴۰۰ بیمار خودکشی در هشت اتاق اورژانس بیمارستان در عرض هفت ایالت می‌باشد .

او گفت : " ما انتظار داریم که EDs قادر به کمک به افراد در معرض خطر تلاش‌های انتحاری باشند . جین پیرسون ، رئیس کنسرسیوم تحقیقات خودکشی در the اظهار داشت : " یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که اگر مراقبت‌های اورژانس شامل ارزیابی بیشتر ، برنامه‌ریزی ایمنی ، و حمایت مبتنی بر تلفن پس از تخلیه است ، کاهش قابل‌توجهی در تلاش‌های انتحاری بعدی در بین بزرگسالان وجود دارد ."

نویسنده اصلی ایوان میلر ، پروفسور رشته روانشناسی و رفتار انسانی در دانشگاه براون ، پراویدنس ، رود آیلند می‌گوید : " ما خوشحال بودیم که توانستیم این نتایج را بیابیم .

این اقدام مشارکتی شامل محققانی در دانشگاه براون و بیمارستان باتلر نیز می‌شود : بیمارستان عمومی ماساچوست ، دانشکده پزشکی هاروارد ، دانشکده پزشکی دانشگاه هاروارد ، دانشگاه پزشکی ماساچوست ، دانشکده پزشکی دانشگاه ماساچوست ، و بخش خدمات تحقیقاتی و مداخله‌ای در NIMH .

منبع سایت

صحیح

مایکل Halassa ، پزشک ، دکترای خود از موسسه ملی بهداشت روانی ( NYU ) و نیز بخشی از موسسه ملی بهداشت روانی ( NIMH ) و نیز بخشی از موسسه ملی اختلالات عصبی ( NINDS ) و نیز بخشی از موسسه ملی اختلالات عصبی ( NINDS )، توضیح داد : " اگر مغز مانند یک ارکستر عمل کند ، نتایج ما نشان می‌دهد که تالاموس ( Stroke ) موسسه ملی بهداشت روانی است .

سه تیم مستقل از بازرسان به رهبری Halassa ، جاشوا گوردون ، دکترا ، استاد سابق دانشگاه کلمبیا ، دکتر NIMH Svoboda ، دکتر Howard Hughes ، متخصص در هم‌کاری با چارلز Kellendonk ، دکترا ، موسسه تحقیقات Janelia intramural ، گزارش بر نقش جدید تالاموس در ۳ ماه مه ۲۰۱۷ در مجلات طبیعت و علوم عصبی طبیعت هستند .

مفهوم رایج تالاموس به عنوان یک رله براساس ارتباطات آن با بخش‌هایی از مغز است که ورودی‌ها را از حواس پردازش می‌کنند . اما محققان می‌گویند که تالاموس ارتباطات زیادی با بخش‌های دیگر مغز دارد که هنوز باید بررسی شوند .

دو گروه از این گروه‌ها یک مدار را بررسی کردند که تالاموس ( میانی ) تالاموس با قشر پیش پیشانی ( PFC ) ، تفکر و مرکز تصمیم‌گیری مغز است . مطالعات تصویربرداری مغزی ، اتصال کاهش‌یافته در این مدار را در بیماران مبتلا به شیزوفرنی ، که اغلب مشکلات حافظه کار را تجربه می‌کنند ، تشخیص داده‌است .

Halassa و همکارانش دریافتند که نورون‌ها در تالاموس و PFC به نظر می‌رسد که با یکدیگر صحبت می‌کنند . آن‌ها فعالیت عصبی در موش‌ها را بررسی کردند که وظیفه‌ای را انجام می‌دادند که آن‌ها را ملزم به نگه داشتن اطلاعات در مورد دسته‌ها می‌کرد، به طوری که آن‌ها می‌توانستند بر سر نشانه‌هایی که کدام یک از درها یک جایزه شیر را پنهان کرده بودند عمل کنند .

سرکوب فعالیت نورون‌ها در تالاموس توانایی موش‌ها در انتخاب در صحیح را مسدود کرده ، در حالی که optogenetically تحریک کردن تالاموس فعالیت عصبی عملکرد حیوانات را بر روی وظیفه حافظه کار بهبود بخشیده‌است . این امر نقش شناخته‌شده در ساختار را تایید کرد ، و آن را به وظایف تخصصی Halassa و همکارانش که برای اولین بار نقش خاصی در حفظ اطلاعات در حافظه فعال داشتند ، بسط داد.

چه نوع اطلاعاتی در تالاموس به حفظ آن بود ؟ محققان مجموعه‌ای از نورون‌ها را در PFC یافتند که در حافظه گروه خاصی از اطلاعات مورد نیاز برای انتخاب در صحیح را حفظ می‌کند . آن‌ها مشخص کردند که تالاموس ( حداقل در این مورد ) اطلاعات دسته خاصی را حمل نمی‌کند ، بلکه به جای آن به طور گسترده تقویت شده‌است که در حفظ حافظه گروه در PFC حیاتی است . این کار با افزایش فعالیت همزمان ، یا اتصال عملکردی ، از این مجموعه‌های نورون‌های PFC به انجام رسید .

Halassa اظهار داشت : " مطالعه ما ممکن است از عناصر کلیدی مدار که نشان می‌دهد مغز چگونه دسته‌بندی را نمایش می‌دهد ، پرده برداشته باشد . "

گوردون و همکارانش نتایج مشابهی را مشاهده کردند هنگامی که آن‌ها آزمایش کردند که چگونه همان مدار توانایی موش در یافتن شیر در یک هزارتو را کنترل می‌کند . حیوانات باید به خاطر داشته باشند که آیا آن‌ها به سمت چپ یا راست برگشته اند تا قبل از یک تاخیر کوتاه‌مدت پاداش خود را بگیرند یا این کار را انجام دهند . همچنین با استفاده از optogenetics ، این مطالعه نقش‌های متفاوتی برای گروه‌های نورون‌های PFC و فعل و انفعالات با هاب حافظه مغز ، هیپوکامپ را مورد بررسی قرار داد .

ورودی‌های Thalamus به PFC حفظ حافظه کار را با تثبیت فعالیت در آنجا در طول تاخیر ایجاد می‌کند " سیگنال‌های " پایین " از طرف PFC تا تالاموس از بازیابی حافظه پشتیبانی کرده و عمل می‌کنند . مطابق با یافته‌های قبلی ، ورودی‌ها از هیپوکامپ مورد نیاز برای کدگذاری در نورون‌های PFC مکان پاداش - مشابه با در صحیح در آزمایش Halassa بود .

منبع سایت

کمبود

NIMH به میزبان سری Speaker مغز چند multimodal

این سری همچنین با استفاده از تحریک عمقی مغز و تصویربرداری کارکردی از جمله EEG ، fMRI و transcranial های مغناطیسی مورد بررسی قرار خواهند گرفت .

۲۴ می ، ۲۰۱۷ * به‌هنگام‌سازی علمی

در آغاز ماه مه ۲۰۱۷ ، موسسه ملی سلامت روان ( NIMH ) یک سری سخنگو را راه‌اندازی خواهد کرد که قصد دارد با استفاده از تحریک عمقی مغز و تصویربرداری کارکردی از جمله EEG ، fMRI ، و تحریک مغناطیسی transcranial ( تی اس ام ) ، رهبران این حوزه را گردهم آورد .

تصویر اشعه ایکس از یک مغز آبی‌رنگ که در برابر a سیاه و fMRI بکار گرفته شده‌است ، ابزارهای اصلی هستند که برای روشن ساختن عملکرد مغز در انسان‌ها و primates غیر انسانی مورد استفاده قرار می‌گیرند . اس ام اس یک ابزار جدید است ، که روشی برای فعال کردن مغز در یک روش کنترل‌شده و تکراری است که به واکنش‌های رفتاری متغیر نیاز ندارد . همانطور که تنها داروی محرک غیر تهاجمی FDA را پاک کرد ، برای متخصصان در زمینه مهم است که آخرین پیشرفت‌ها را در اجرای ام. ام. ام . ام. ام . ام . ام . ام . ام . ام . ام . ام . این تکنیک‌های multimodal برای درک مکانیسم اصلی کاربرد سیستم به عنوان یک روش درمانی برای افسردگی و اختلالات دیگر مهم است .

این مجموعه توسط گروه کاری Stimulation مغز Invasive ( nibs ) سازمان دهی شده‌است . The گروه کاری نمایش را در سراسر موسسه ملی آی اچ آی انجام می‌دهد ، و با بهره برش متقاطع از تی اس ام و دیگر تکنیک‌های قلم صحبت می‌کند .

عنوان : سریال NIMH مغز multimodal Stimulation

زمان و تاریخ : ۳۱ می ، ۲۰۱۷ ، ۲ : ۳۰ - ۳ : ۳۰ بعد از ظهر

اطلاعات وب : https: / /www.eventbrite.com / e / nih-multimodal-brain-stimulation-colleen-hanlon-tickets-۳۴۰۴۴۶۸۰۵۵۶

اولین سخنگو برای بیرون زدن این مجموعه ، دکتر کالین Hanlon استادیار دانشگاه پزشکی کارولینای جنوبی است . عنوان دکتر Hanlon " از نقشه‌برداری به مدولاسیون استفاده می‌کند : استفاده از معماری عصبی ذاتی برای توسعه تحریک مغناطیسی frontal به عنوان یک روش درمانی جدید برای درمان و کنترل اجرایی ، و یک پیشرفت منطقی پنج مطالعه که او و تیمش با " نقشه " درگیر شده‌اند و سپس این مدارها را در افراد وابسته به کوکائین تعدیل می‌کنند . این بحث شامل یک پرایمر در مدار اصلی frontal - striatal خواهد بود که در میل و پاداش و همچنین کنترل اجرایی دخیل هستند . دکتر Hanlon نیز مطالعاتی را معرفی خواهد کرد که از روش‌های تصویربرداری عصبی و عصبی چندگانه برای بررسی این مدارها استفاده کرده‌اند . این بحث با خلاصه‌ای از درس‌های آموخته‌شده از چالش‌های مختلف و دستورالعمل‌های ممکن آینده مورد نیاز برای حرکت این حوزه به مرحله بعدی توسعه درمان به پایان خواهد رسید.

 " تقویت ذهن " همچنین کلید نگهداری افکار در ذهن

Thalamus به عنوان یک هدف درمان بالقوه برای کسری از حافظه در حال کار اسکیزوفرنی نگاه می‌کند .

۳ مه ۲۰۱۷ - آزادی مطبوعات

فرض بر این است که بلند شدن یک " رله " است ، و یک ساختار شبیه به تخم‌مرغ که اغلب نادیده گرفته می‌شود، هم چنین به نوبه خود نقش محوری در تنظیم تفکر در حال تفکر ایفا می‌کند . سه مطالعه در موش‌هایی که توسط موسسه ملی بهداشت تاسیس شده‌اند ، نشان می‌دهند که تالاموس توانایی تشخیص دسته‌ها را حفظ کرده و افکار را در ذهن نگه می‌دارند .

با دستکاری فعالیت نورون‌های تالاموس ، دانشمندان قادر به کنترل توانایی یک حیوان برای به یاد آوردن نحوه یافتن یک پاداش بودند . محققان می‌گویند که در آینده ، تالاموس حتی ممکن است برای مداخلات جهت کاهش کمبودهای ادراکی در اختلالات روانی مانند شیزوفرنی ، تبدیل شود .

منبع سایت

شاخه

به طور خاص ، قسمت‌هایی از مغزهای ما که ما را قادر به استفاده از ابزارها و تصویرسازی و مکان‌یابی اشیا هستند به گونه‌هایی از ژنوم انسان غار نشین که بخشی از ژنوم ما هستند و بر شکل آن ساختارها تاثیر می‌گذارند - تا حدی که یک فرد به انواع باستانی پناه می‌برد . اما این ممکن است شامل offs با مغز اجتماعی ما باشد . شواهد بدست‌آمده از اسکن ام‌آرآی نشان می‌دهد که چنین تنوع ژنتیکی ناشی از انقراض ممکن است بر روشی که مغز ما امروز کار می‌کند تاثیر بگذارد - و ممکن است نشانه‌هایی برای درک نقص در اختلالات مربوط به اوتیسم و اختلالات مربوط به اوتیسم داشته باشد.

برمن ، مایکل گرگوری ، از بخش NIMH تصویر برداری تصویربرداری عصبی ، و همکاران ، گزارش بر روی تصویربرداری تشدید مغناطیسی آن‌ها در ۲۴ جولای ۲۰۱۷ در گزارش‌های علمی مجله منتشر می‌کند .

در طول مهاجرت اولیه شان از آفریقا ، اجداد انسان‌های امروزی تصور می‌شود که interbred با انسان‌های غار نشین داشته باشند، که ویژگی‌های مغزی آن‌ها را می‌توان از جمجمه فسیل آن‌ها استنباط کرد . به عنوان مثال ، این ها نشان می‌دهند که انسان‌های غار نشین ، سیستم‌های بصری بیشتری نسبت به انسان‌های امروزی داشتند .

برمن توضیح داد : " پیشنهاد شده‌است که انسان‌های غار نشین به توانایی‌های ادراکی - فضایی و فعالیت‌های گروهی که نمونه موفقیت انسان‌های امروزی هستند بستگی داشته باشد - و اینکه مغزهای انسان‌های غار نشین ، برای حمایت از این کارکرده‌ای فضای بصری ، تکامل یافته‌اند .

ممکن است برخی از ما ، بیش از بقیه ، ژن مشتق‌شده از انسان‌های غار نشین که ممکن است مغز ما را به سمت اجتماعی بودن برای مهارت‌های فضای بصری - یا بالعکس منحرف کند ؟ مطالعه جدید ، با نشان دادن این که چگونه این نوع ژن ساختار مناطق مغز را تحت‌تاثیر این توانایی‌ها قرار می‌دهد ، از این امکان پشتیبانی می‌کند .

برای آزمایش این احتمال ، گرگوری و برمن تعداد انسان‌های غار نشین را در نمونه ۲۲۱ نفری از اجداد اروپایی که از مطالعه NIMH Sibling در بیماری اسکیزوفرنی کشیده شده‌اند اندازه‌گیری کردند و آن را به معیارهای MRI ساختار مغز ربط دادند .

شواهد MRI جدید به یک نوع ژن مشترک اشاره دارد که احتمالا ً در توسعه سیستم بصری مغز دخیل است . به طور مشابه ، انواع انسان‌های غار نشین بر توسعه یک ناحیه خاص مغزی تاثیر می‌گذارند که ممکن است به اطلاع دادن از ناتوانی شناختی در اختلالات مغزی خاص کمک کند .

به عنوان مثال ، در سال ۲۰۱۲ ، برمن و همکاران گزارش دادند که چگونه تنوع ژنتیکی ساختار و عملکرد یک ناحیه مغزی را شکل می‌دهد که در سندرم Williams مربوط به اوتیسم نام دارد . افرادی که این اختلال ژنتیکی نادر را دارند بیش از حد اجتماعی و visuo هستند - بطور واضح در مقابل تمایلات hypothesized انسان‌های غار نشین و موارد معمولی بیشتر در طیف اوتیسم قرار دارند . موش که در آن یک ژن آسیب‌دیده از سندرم ویلیامز به صورت آزمایشی حذف می‌شود ، اضطراب جدایی را افزایش می‌دهد . و تنها در هفته گذشته ، محققان نشان دادند که همان تنوع ژنتیکی نیز به نظر می‌رسد توضیح می‌دهد که چرا سگ‌ها نسبت به گرگ‌ها نسبت به گرگ‌ها دوستانه رفتار می‌کنند .

برمن و تیم گریگوری در حال حاضر مشغول به کار بر روی مستند سازی نقش محوری این تغییر ژنتیکی مظنون در شکل دادن the و مدارات مغز اجتماعی مرتبط هستند .

دستورالعمل‌های منتشر شده برای درمان PANS / pandas

۲۱ ژوییه ۲۰۱۷ - به‌هنگام‌سازی علمی

۷ کودک خوشحال که در خارج از یک هیات خبره کار می‌کنند ، رهنمودهایی برای درمان سندرم روده Onset حاد کودکان ( PANS ) و یک زیرمجموعه از بیمارانی که مبتلا به اختلال PAN ( Streptococcal ) تشخیص‌داده شده‌اند ، منتشر کرده‌است . سندرم رشد ناگهانی اختلال وسواس اجباری و / یا محدودیت‌های تغذیه شدید ، و علایم شناختی ، رفتاری یا عصبی ، اولین بار در the توسط سوزان Swedo ، رئیس شاخه علوم عصبی پزشکی اطفال آمریکا ، شناسایی شد .

منبع سایت

اجتماعی

Transcript

> > LORA د . weidner : تا حالا مچ پا twisted ؟ یا پشه گزید ؟

می‌دانید که چطور قوزک پا و چه قسمت گاز ، قرمز ، پف‌کرده و متورم می‌شود ؟

خب ، این به خاطر التهاب است - روش body's در واکنش به جراحت و تلاش برای رفع آن .

خوب ، در مغز شما هم چنین چیزی می‌تواند رخ دهد .

این ممکن است در مواردی مانند آسیب مغزی ناشی از ضربه آشکار باشد ، اما التهاب همچنین در بیماری‌هایی مثل Alzheimer's و صرع رخ می‌دهد .

مشکل این است که در برخی موارد ، التهاب می‌تواند باعث بدتر شدن بیماری شود .

این جایی است که ما به دو آنزیم در مغز می‌رسیم که مسئول التهاب هستند : cyclooxygenase ۱ و ۲ ، یا COX - ۱ و COX - ۲ برای مدت کوتاه .

COX - ۱ و COX - ۲ با تبدیل اسید arachidonic - یکی از اسیده‌ای چرب امگا ۶ که ما همیشه در مورد تلویزیون - به prostanoids می‌شنویم ، کار می‌کنند .

این prostanoids سپس ادامه می‌دهند و عملکردهای مختلف التهاب مرتبط را در مغز انجام می‌دهند .

هر کس در اینجا احتمالا ً کاملا با COX - ۱ و COX - ۲ آشنا است ؛ هر زمان که شما یک داروی ضد التهاب ضد التهابی مانند آسپرین یا ایبوپروفن را بردارید ، مانع فعالیت of - ۱ و COX - ۲ می‌شوید .

همچنین مشخص شده‌است که COX - ۱ و COX - ۲ وابسته به جایی هستند که در آن قرار دارند .

بنابراین ، دوست دارم بدانم کدام یک از سلول‌ها در مغز COX - ۱ و COX - ۲ را نشان می‌دهند .

برای انجام این کار ، من نمونه‌های بافت مغز جراحی را از افراد مبتلا به صرع گرفتم ، و بیان of - ۱ و COX - ۲ را در میان سه نوع از سلول‌های مغز اندازه‌گیری کردم : نورون‌ها ، آستروسیت ها و microglia ها .

من از آنتی‌بادی for - ۱ و COX - ۲ ، و برای سه نوع از سلول‌های مغز استفاده کردم ، آن‌ها را در بافت قرار داده و از بافت با میکروسکوپ نوری استفاده کردم .

ما می‌توانیم یک نمونه از COX - ۱ را در سبز و نورون‌ها را به رنگ قرمز ببینیم .

از این تصاویر ، من متوجه‌شده‌ام که COX - ۱ در microglia بسیار ابراز می‌شود ، در حالی که COX - ۲ در سلول‌های microglia و نورون‌ها بیان می‌شود .

این مهم است چون بیشتر توجه بر COX - ۲ قرار داده شده‌است ، اما داده‌های من نشان می‌دهند که از زمان COX - ۱ صرفا ً بر microglia بیان شده‌است ، سلول مسئول التهاب است، و مستحق توجه بیشتری به نقش آن در التهاب است .

برنامه آینده من این است که فعالیت of - ۱ و COX - ۲ را در مغز انسان زنده تصویر کند .

ما می‌توانیم این کار را با استفاده از روش‌های پوزیترون یا تصویربرداری خانگی انجام دهیم .

تصویر PET شبیه یک MRI است ، اما به جای کالبدشناسی تصویری از فعالیت را فراهم می‌کند .

آزمایشگاه من قبلا ً radiotracers را برای COX - ۱ و COX - ۲ توسعه داده و آن‌ها را در میمون‌ها به کار برده‌است .

در اینجا ما می‌توانیم شاهد افزایش فعالیت COX - ۲ بعد از ایجاد تورم در مغز میمون باشیم .

بنابراین با دانستن موقعیت یابی سلولی و فعالیت COX - ۱ و COX - ۲ در مغز ، می‌توانیم مهار کننده‌های COX بهتری را برای درمان التهاب اساسی در بیماری‌هایی مثل صرع ، توسعه دهیم .

مغز ما " تکراری Residual " از انسان‌های غار نشین

اول ، شواهد مستقیم ممکن است نشانه‌هایی از نقص در اختلالات ذهنی داشته باشند .

۲۴ ژوییه ۲۰۱۷ - به‌هنگام‌سازی علمی

محققان NIMH اولین مدرک مستقیم را ایجاد کرده‌اند که بخش‌هایی از مغزهای ما که در اختلالات ذهنی دخیل هستند ، ممکن است با " بازتاب باقیمانده " از گذشته قدیمی ما شکل بگیرند . دکتر NIMH برمان ، دکتر NIMH برمن ، می‌گوید که هر چه ژنوم یک فرد ، بقایای ژنتیکی انسان‌های غار نشین را حمل می‌کند، بخش‌های ویژه‌ای از مغز او و جمجمه شبیه به cousins های تکاملی انسان هستند که ۴۰۰۰۰ سال پیش منقرض شدند .

به طور خاص ، قسمت‌هایی از مغزهای ما که ما را قادر به استفاده از ابزارها و تصویرسازی و مکان‌یابی اشیا هستند به گونه‌هایی از ژنوم انسان غار نشین که بخشی از ژنوم ما هستند و بر شکل آن ساختارها تاثیر می‌گذارند - تا حدی که یک فرد به انواع باستانی پناه می‌برد . اما این ممکن است شامل offs با مغز اجتماعی ما باشد .

منبع سایت

آلتهاب

کاترین Reding ، دکترا ، برنده رقابت‌های وزنه‌برداری سه دقیقه‌ای ۲۰۱۷

۱ سپتامبر ۲۱۷

Transcript

> > KATHERINE REDING : من می‌خواهم در مورد بلوغ و آسیب‌شناسی روانی با شما صحبت کنم .

Puberty زمانی است که چندین اختلال چند گانه را افزایش می‌دهد .

با این حال ، در طول گذار pubertal - که در اینجا از سوی خط تندرو سفید تعیین شده‌است - یک تفاوت جنسیتی قابل اثباتی در شیوع بیماری وجود دارد ، به گونه‌ای که دختران در مقایسه با پسران ، افزایش ۲ تا ۳ برابر را نشان می‌دهند .

بنابراین ، یک فرضیه این است که فعال‌سازی محور تناسلی و تولید هورمون‌های gonadal شامل استروژن - افزایش بیماری برای دختران در این زمان .

با این حال ، برای درک اینکه خود بلوغ ممکن است بر آسیب‌پذیری بیماری تاثیر بگذارد ، فرد باید ابتدا درک کند که بلوغ چگونه بر neurodevelopment تاثیر می‌گذارد .

پس برای جواب دادن به این سوال ، سوال اول بسیار ساده‌ای را پرسیدم :

پیش از آغاز بلوغ - در همان خط اول - هیچ تفاوت جنسی قابل‌مشاهده در عملکرد مغز وجود ندارد ؟

برای انجام این کار گروهی از کودکان ۸ ساله را قبل از بلوغ با استفاده از یک نمونه تصویر برداری عصبی مطالعه کردم که به من اجازه می‌دهد تا به عملکرد مغز نگاه کنم .

به طور خاص ، چگونگی ارتباط نواحی مغز با یکدیگر با اندازه‌گیری " اتصال کارکردی " آن‌ها در حالی که کودکان در یک اسکنر MRI قرار دارند ، ارتباط برقرار می‌کنند .

سپس از ابزار تجزیه و تحلیل استفاده کردم که به من اجازه می‌داد تا از طریق voxel برای شناسایی آن‌هایی که بیش‌ترین تفاوت بین پسران و دختران را نشان می‌دهند ، از نوک مغزی استفاده کنم .

نتایج این آنالیز ناحیه‌ای در قشر جلویی مغز میانی را شناسایی کرد .

ناحیه‌ای که مرتبط با حافظه منه و بخشی از یک شبکه بزرگ‌تر از سیستم به نام شبکه مد پیش‌فرض است .

به طور مهمی ، شبکه حالت پیش‌فرض اغلب آن را در اختلالات روحی و اضطراب در بزرگسالی کنترل می‌کند .

سپس فرض کردیم که ممکن است دختران در واقع اتصال افزایش‌یافته در شبکه مد پیش‌فرض در مقایسه با پسران را نشان دهند که ممکن است آسیب‌پذیری آن‌ها را بالا ببرد .

با این حال ، همانطور که اولین تحلیل ما تنها the را شناسایی کرد که بیش‌ترین تفاوت‌ها را نشان داد ، ما باید یک آنالیز دوم انجام دهیم تا جهت گیری و بزرگی آن تفاوت‌ها را درک کنیم .

نتایج تحلیل دوم در پایین قرار دارند .

ما هفت منطقه را پیدا کردیم که نشان‌دهنده اتصال قشر پیش پیشانی میانی در دختران در مقایسه با پسران بود و هیچ کدام از پسران بزرگ‌تر از دختران نبودند .

زمانی که این مناطق را شناسایی کردید ، چیزی که می‌بینید دو برابر است .

یک ، افزایش اتصال بین قشر پیش پیشانی و دیگر مناطق در همان شبکه حالت پیش‌فرض . و سپس دو ، افزایش اتصال در مناطق در یک شبکه ثانویه به نام " شبکه کنترل اجرایی " که مسیول تصمیم‌گیری ، حافظه کار و کنترل شناختی است .

نکته مهم در اینجا این است که پیش از شروع بلوغ ، دخترها بیشتر در شبکه و بین اتصال شبکه در یک مدار که با اختلالات روحی و اضطراب در بزرگسالان ارتباط دارد ، بزرگ‌تر نشان می‌دهند .

این امر اتصال این مدارها را به عنوان نقطه کلیدی آسیب‌پذیری مشخص می‌کند که ممکن است در طول انتقال pubertal به دختران آسیب برساند و ممکن است با فعال‌سازی محور تناسلی و / یا هورمون‌های gonadal در این زمان تغییر یابد .

Transcript

> > LORA د . weidner : تا حالا مچ پا twisted ؟ یا پشه گزید ؟

می‌دانید که چطور قوزک پا و چه قسمت گاز ، قرمز ، پف‌کرده و متورم می‌شود ؟

خب ، این به خاطر التهاب است - روش body's در واکنش به جراحت و تلاش برای رفع آن .

خوب ، در مغز شما هم چنین چیزی می‌تواند رخ دهد .

این ممکن است در مواردی مانند آسیب مغزی ناشی از ضربه آشکار باشد ، اما التهاب همچنین در بیماری‌هایی مثل Alzheimer's و صرع رخ می‌دهد .

مشکل این است که در برخی موارد ، التهاب می‌تواند باعث بدتر شدن بیماری شود .

منبع سایت