یافته ها

اگرچه محققان در مورد نتایج خود محتاط هستند ، اما چندین یافته را شناسایی می‌کنند که آن‌ها امیدوارکننده به نظر می‌رسند " اولین اسید anthranilic در طول تجزیه of که یک آمینو اسید ضروری است تولید می‌شود . به طور شگفت‌انگیز ، ترکیب‌های دیگر تولید شده از طریق واکنش‌های مشابه به عنوان محافظ یا زیان‌آور برای نورون‌ها گزارش شده‌اند و می‌توانند اهداف با ارزش مواد مخدر را تشکیل دهند. Sudha seshadri ، پروفسور co at و بازرس ارشد -، توضیح داد که دوم ، این نشانگر بالقوه می‌تواند برای شناسایی گروهی از افراد در معرض خطر بالای رشد جنون مورد استفاده قرار گیرد که می‌تواند کارایی آزمایش‌ها کلینیکی و در آینده را بهبود بخشد، افرادی را شناسایی کند که بیش‌ترین سود را از یک درمان پیشگیرانه بهره‌مند خواهند کرد .

از دیدگاه روش‌شناختی ، این مطالعه یکی از اولین کسانی است که از یک گروه آینده‌نگر برای جستجوی ترکیبات مرتبط با خطر توسعه پس از میلاد و جنون استفاده می‌کند .

سلول‌های brain's rejuvenating

مبدا :

موسسه علوم زیستی Weizmann

خلاصه :

بازرسان می‌گویند که یک نوع سلول ایمنی منحصر به فرد کشف شده‌است که ممکن است منجر به درمان آینده بیماری Alzheimer's شود.

بیماری Alzheimer's یک بیماری کشنده است که با فرآیندهای pathological عصبی مختلف و کاهش قابل‌توجهی در عملکرد مغز نشان داده می‌شود . پروتیین amyloid بتا ( " " ) در درون و بین سلول‌های مغز انباشته می‌شود . به خاطر تغییرات ساختاری و ضعف مسیرهای ارتباطی شیمیایی ، اتصالات شبکه‌های نورونی ( سیناپس‌ها ) گم شده‌اند . علاوه بر این ، پروتیین‌های cytoskeletal از آکسون‌ها ساختار طبیعی خود را از دست می‌دهند و عملکرد خود را خدشه‌دار می‌کنند و باعث مرگ نورونی گسترده می‌شوند .

مغز یک عضو آسیب‌پذیر و منحصر به فرد است که سیستم ایمنی مخصوص خودش را دارد و از بقیه بدن جدا است . نقش اصلی سلول‌های ایمنی brain's که microglia نامیده می‌شود ، جداسازی و جداسازی و جداسازی مواد مختلفی است که به درستی در مغز ، از سلول‌های مرده به زباله سلولی مختلف و توده‌های پروتئین به کار نمی‌برند . با این حال فعالیت microglia تحت نظارت شدید قرار دارد تا به آن‌ها اجازه دهد که مواد زاید را بدون آسیب زدن به نورون‌های سالم مجاور که اطلاعات مهمی را حفظ می‌کنند ، از بین ببرند . حیطه فعالیت آن‌ها - - از عملکرد سیستم ایمنی اساسی گرفته تا خطر آسیب زدن به نورون‌های سالم ناشی از بیش‌فعالی ، در افراد سالم جوان متعادل است ، اما ممکن است در پیری و تحت شرایط neuropathological به یک نقطه‌ضعف تبدیل شود . سوال کلیدی این است که چرا سلول‌های ایمنی ساکن brain's در تعمیر خسارات مرتبط با بیماری Alzheimer's موثر نیستند ؟

Alzheimer's اغلب با التهاب محلی مرتبط است . بسیاری از دانشمندان ، در غیاب درک روشنی از نقش سلول‌های ایمنی و سیستم ایمنی مغز به آسیب‌شناسی بیماری ، التهاب مغز محلی را که ناشی از بیماری Alzheimer's است ، به عنوان نتیجه منفی of aggressive مهاجم و ورود کنترل‌نشده سلول‌های ایمنی از محیط به مغز تفسیر کرده‌اند . بنابراین ، درمان‌های ضد التهاب بدون موفقیت انجام شدند و محققان در این زمینه در مورد عملکرد سلول‌های ایمنی در بیماری‌های خفیف عصبی گیج شدند .

منبع سایت علم روز

بینش ها

رژیم غذایی غربی بیماری Alzheimer's را در موش‌های عفونی شده به طور ژنتیکی افزایش می‌دهد .

مبدا :

جامعه علم اعصاب

خلاصه :

با توجه به تحقیقات جدید ، موش Obese با یک نسخه ویژه از یک ژن به شدت مرتبط با بیماری Alzheimer's در انسان‌ها ، آسیب‌شناسی Alzheimer's را نشان می‌دهد .

براساس تحقیقات جدیدی که در eNeuro منتشر شد ، موش‌ها با یک نسخه ویژه از یک ژن قویا ً مرتبط با بیماری Alzheimer's ( AD ) در انسان‌ها ، آسیب‌شناسی Alzheimer's را نشان می‌دهند . این مطالعه بیان می‌کند که تغییرات سبک زندگی می‌تواند احتمال توسعه بعد از میلاد در افراد با این زمینه ژنتیکی را کاهش دهد .

افرادی که ژن APOE۴ را به ارث می‌برند - - تقریبا ً ۱۲ درصد از جمعیت آمریکا - - خطر افزایش در اواخر سال بعد از میلاد را دارند ، اما همه carriers این بیماری را توسعه نمی‌دهند . اگرچه نقش of در بعد از میلاد شناخته‌نشده است ، عوامل محیطی که خطر جنون ، مانند چاقی را افزایش می‌دهند ، ممکن است به توسعه بعد از میلاد کمک کنند .

کریستین پا پایک و الکساندرا Moser در یک مدل موش در سال بعد از میلاد ، تعامل بین APOE۴ و چاقی را بررسی کردند که در آن برخی از موش‌های نر نسخه انسانی of را حمل می‌کنند و دیگران نسخه common انسانی بیشتری را حمل می‌کنند . نویسندگان دریافتند که موش حامل موش حامل یک رژیم غذایی غربی مثل چربی اشباع‌شده و قند برای ۱۲ هفته ، رسوبات را افزایش داده بود ؟ - پروتیین amyloid و همچنین تعداد سلول‌های گلیال ، ویژگی بعد از میلاد نیز بیشتر است . این تغییرات در موش‌های حامل APOE۳ مشاهده نشد که می‌تواند به این معنا باشد که carriers of نسبت به اثرات چاقی در بعد از میلاد بیشتر آسیب‌پذیر هستند .

مطالعه پتانسیل biomarker برای بیماری Alzheimer's را شناسایی می‌کند

مبدا :

مرکز پزشکی دانشگاه بوستون

خلاصه :

در یکی از بزرگ‌ترین مطالعات انجام‌شده برای استفاده از metabolomics ، مطالعه ترکیباتی که از طریق واکنش‌های شیمیایی مختلف در بدن ایجاد می‌شوند ، محققان قادرند ترکیبات گردش جدید مرتبط با خطر توسعه زوال عقل و جنون ( AD را شناسایی کنند . یافته‌ها به مسیرهای زیستی جدیدی اشاره دارند که ممکن است در بعد از میلاد در آن دست داشته باشند و می‌تواند به عنوان نشانگرهای زیستی برای ریسک این بیماری بکار گرفته شوند .

در یکی از بزرگ‌ترین مطالعات انجام‌شده برای استفاده از metabolomics ، مطالعه ترکیباتی که از طریق واکنش‌های شیمیایی مختلف در بدن ایجاد می‌شوند ، محققان قادرند ترکیبات گردش جدید مرتبط با خطر توسعه زوال عقل و جنون ( AD را شناسایی کنند .

یافته‌ها ، که در ژورنال آلزایمر و Dementia نشان داده می‌شوند، به مسیرهای زیستی جدیدی اشاره دارند که ممکن است در بعد از میلاد در آن دست داشته باشند و می‌تواند به عنوان نشانگرهای زیستی برای ریسک این بیماری بکار گرفته شوند .

بعد از میلاد رایج‌ترین شکل زوال عقل است که مسیول زوال تدریجی و پیشرونده حافظه است و منجر به ضعف و وابستگی به افراد مسن می‌شود . با وجود تلاش تحقیقاتی در حال انجام و بهبود دانش در مورد این بیماری ، در حال حاضر هیچ درمان پیشگیرانه یا درمانی موثر برای بعد از میلاد وجود ندارد که می‌تواند منجر به بحران سلامت عمومی شده و منجر به پیر شدن جمعیت در سراسر جهان شود .

با استفاده از داده‌های مطالعه قلب Framingham ( FHS ) ، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون ( BUSM ) ، انجمنی را به طور خاص بین سطوح اسید anthranillic اندازه‌گیری شده در پلاسما و خطر بالای رشد جنون و بعد از ۱۰ سال پی‌گیری مشاهده کردند .

منبع سایت علم روز

بینش

افراد مبتلا به بیماری‌های کلیوی در معرض خطر اختلال شناختی قرار دارند اما ماهیت این رابطه هنوز مشخص نیست . یک آنالیز جدید که این پیوند را بررسی می‌کند در هفته ۱۵ نوامبر ۲۰۱۶ در محل McCormick در شیکاگو ، IL - ۲۰ ارایه خواهد شد .

برای تجزیه و تحلیل ، دنیل وینر ، MD ( مرکز پزشکی تافتس ) و همکارانش ، اطلاعات را از " مداخله فشار خون Systolic " ( sprint ) substudy - - ذهن جمع‌آوری کردند . در میان شرکت کنندگان در رشته دوی سرعت ، ۲۸۰۰ نفر با استفاده از یک باتری شناختی توسعه‌یافته در آغاز این مطالعه انجام شد و ۲۷۰۷ داده‌ها را کامل کرد .

پس از تطبیق با ویژگی‌های آماری و بالینی مختلف , آلبومین بالاتر در ادرار , که نشانه عملکرد ضعیف کلیه است , با عملکرد بدتری در آزمون‌های کارکرد شناختی جهانی , کارکرد اجرایی , حافظه و توجه ارتباط داشته‌است . هر دو برابر شدن مقدار آلبومین در ادرار , مشابه اثر 6 تا 14 ماهگی در این حوزه‌های شناختی بود . میزان فیلتراسیون glomerular شده , شاخص دیگری از عملکرد کلیه ضعیف , با عملکرد بدتری در آزمون‌های کارکرد شناختی جهانی و حافظه مرتبط بود . در زیر مجموعه شرکت کنندگان با تصویربرداری مغزی , آلبومین بالاتر در ادرار مربوط به مناطق غیر عادی سفید مغز در مغز بود .

دکتر وینر گفت : " یافته‌های مربوط به ارتباط بین آسیب کلیه و عملکرد شناختی است که نشان می‌دهد که آلبومین در ادرار و تغییرات در ساختار مغز به احتمال زیاد هم در اندام‌های مختلف , به ویژه در حوزه‌های مرتبط با بیماری cerebrovascular نشان می‌دهد . این واقعیت که این یافته‌ها از داده‌های پایه در روند مسابقه دوی سرعت به دست می‌آیند , حاکی از آن است که این یافته‌ها احتمالا مربوط به ده‌ها میلیون بزرگ‌سال آمریکایی خواهند بود ."

کشف ژن neurotransmission ممکن است اجازه تشخیص زودهنگام بیماری Alzheimer's را بدهد

تشخیص می‌تواند منجر به آزمایش و درمان تشخیصی جدید شود .

مبدا :

دانشگاه دوستان آمریکایی تل‌آویو

خلاصه :

یک مطالعه جدید کدگذاری ژن را برای پروتیینی شناسایی کرده‌است که سیگنال دهی neurotransmission را خاموش می‌کند که به بیماری Alzheimer's ( بعد از میلاد ) کمک می‌کند .

یک مطالعه جدید در دانشگاه تل‌آویو , کدگذاری ژن را برای پروتیینی که منجر به بروز بیماری Alzheimer's ( AD می‌شود , شناسایی کرد .

ژن به نام RGS2 ( ناظر سیگنال دهی پروتئین 2 ) قبلا در بعد از میلاد دست نداشته است . محققان گزارش می‌دهند که بیان کم‌تر RGS2 در سلول‌های بیمار بعد از میلاد حساسیت خود را نسبت به اثرات سمی of افزایش می‌دهد . این مطالعه که در رشته روانشناسی Translational منتشر شده‌است ممکن است به راه‌های جدیدی برای تشخیص بیماری Alzheimer's منجر شود - احتمالا آزمایش خون - و درمان‌های جدید برای توقف روند پیشرفت بیماری .

این تحقیق توسط دکتر دیوید Gurwitz از دانشکده ژنتیک مولکولی و بیوشیمی در دانشکده پزشکی TAU's Illana , رئیس آزمایشگاه التون گیل برای تحقیقات مولکولی در مدرسه پزشکی TAU's Sackler , و یک عضو مرکز مطالعات مغز و دانشکده علوم عصبی دانشکده علوم عصبی , هدایت شد . همچنین در این تحقیق , دکتر النا Hadar دانشجوی دکترا و دکتر النا Milanesi دانشجوی کارشناسی‌ارشد در هم‌کاری با دکتر نوام Shomron دانشکده پزشکی و دانشجوی کارشناسی‌ارشد دانشکده پزشکی و دکتر Daphna Weissglas و تیم‌های تحقیقاتی از ایتالیا و جمهوری‌چک حضور داشتند .

منبع سایت علم روز

شناختها

چن گفت : " علاوه بر اختلال عصبی سلول عصبی ، که علت کلاسیک of انسان است ، ما همچنین مرگ عظیم سلول‌های عصبی را در مدل موشی مشاهده کردیم .

او افزود : " بنابراین ، نه فقط این که مغز کوچک‌تر از حالت عادی است ؛ در نتیجه عفونت به شدت آسیب می‌بیند و ما باید همه این تاثیرات را درک کنیم اگر می‌خواهیم درمان‌های موفق را توسعه دهیم ."

محققان مدل خود را با تزریق ویروس Zika که در مکزیک از پشه آلوده به مغز جنین موش جدا شده بود ، ایجاد کردند . سپس آن‌ها توانستند اثرات عصبی بعد از تولد موش‌ها را مشاهده کنند .

چن گفت : " بسیاری از دانشمندان به دنبال مدل‌های موش بعد از زایمان هستند تا اثرات عفونت ویروسی Zika را مطالعه کنند اما این ویروس اغلب باعث تولد زودرس در موش‌ها می‌شود . این مهم است ، چون برخی از نوزادان آلوده نیز در انسان‌ها متولد شده‌اند و ایجاد یک مدل موش بعد از زایمان ، شروع خوبی برای درک مشکلات عصبی بالقوه پس از عفونت ویروسی خواهد بود ."

در نهایت ، محققان امیدوارند که این مدل به عنوان پژوهشگر در سراسر جهان برای درک مکانیسم‌های بیماری منحصر به فرد ویروس Zika و آزمایش درمان‌های نوین مفید واقع شود .

ساختار منحصر به فرد کشتی خون مغز ، آخرین سرنخ برای رشد Alzheimer's است ؟

مبدا :

دانشگاه استونی بروک

خلاصه :

یک تیم از پژوهشگران علوم اعصاب و بیوشیمی یک کشف جدید را کشف کرده‌است که برای اولین بار تفاوت بین افزایش amyloid را در رگ‌های خونی مغزی و buildup amyloid را در اطراف نورون‌های مغزی نشان می‌دهد .

جمع کردن مقدار of که بخشی از یک پروتئین بزرگ‌تر است در مغز همراه با رشد جنون از جمله بیماری Alzheimer's است . در حال حاضر یک گروه از پژوهشگران علوم اعصاب و بیوشیمی در دانشگاه استونی بروک کشف جدیدی کرده‌اند که برای اولین بار تفاوت بین تجمع amyloid را در رگ‌های خونی مغزی و افزایش amyloid بر روی نورون‌های مغزی نشان می‌دهد . یافته‌های آن‌ها ، که ممکن است مسیری جدید برای تحقیق در مورد بیماری Alzheimer's و علت آن فراهم کند ، در روز ۲۱ نوامبر در ارتباطات طبیعت منتشر خواهد شد .

محقق سرب ویلیام ون nostrand ، PhD ، پروفسور در دپارتمان of می‌گوید که یافته‌های حاصل از هم‌کاری مشترک با استیون اسمیت ، PhD ، پروفسور در دپارتمان بیولوژی سلول بیوشیمی وجود دارد . آن‌ها همراه با همکاران ، امضای ساختاری of را نقشه‌برداری کردند که در رگ‌های خونی مغز جمع می‌شود و آن را با ساختار شناخته‌شده of مقایسه می‌کند که روی پلاک در اطراف نورون‌های مغز جمع می‌شوند .

این تیم متوجه شد که زیر subunits of که در رگ‌ها جمع می‌شوند ، به صورت منحصر به فرد و در الگوهای متناوب تشکیل می‌شوند که در یک الگوی متفاوت از افزایش amyloid در پلاک در اطراف نورون‌ها وجود دارند .

دکتر ون nostrand گفت : " این کشف ممکن است به ما کمک کند تا به توسعه یک ابزار تشخیصی جدید یا مداخله درمانی برای بیمارانی که این آسیب را به نمایش می‌گذارند، کمک کنیم . "

آن‌ها فرض می‌کنند که ساختار منحصر به فرد این کشتی خون مغز می‌تواند واکنش‌های pathological مختلف را ارتقا دهد ، یعنی التهاب ، که به احتمال زیاد به اختلال شناختی و جنون نسبت به amyloid نورون کمک می‌کند .

نگرش‌هایی در ارتباط بین آسیب کلیوی و اختلال شناختی

مبدا :

انجمن آمریکایی of ( ASN )

خلاصه :

افراد مبتلا به بیماری‌های کلیوی در معرض خطر اختلال شناختی قرار دارند اما ماهیت این رابطه هنوز مشخص نیست .

منبع سایت علم روز

پایداری

برای آزمایش اینکه آیا ارزش در ترکیب pharmacotherapy با نوعی توان‌بخشی شناختی وجود دارد ، تیم McDonald's ۷۱ بزرگ‌سال را از مراکز پزشکی مختلف در ایالات‌متحده استخدام کرد . شرکت کنندگان در دو برنامه توان‌بخشی گروه‌بندی شدند . یک گروه مداخله metacognitive را از طریق برنامه آموزش انطباق مد و حافظه دریافت کرد . آن‌ها استراتژی‌های ویژه‌ای را آموزش داده بودند تا بتوانند با وجود مشکلات شناختی خود ، در زندگی روزمره شان بهتر عمل کنند .

گروه دیگر از آموزش ساختمان که از تمرینات ذهنی تکراری و یک جز آموزشی برای ایجاد مهارت استفاده می‌کند ، پیروی کردند . شرکت کنندگان همچنین به طور تصادفی برای تکمیل برنامه بازتوانی شش هفته‌ای خود با یا بدون کمک بیشتر معتادان مواد مخدر انتخاب شدند . آن دوپامین و سیستم‌های adrenaline را تقویت می‌کند و به بهبود جنبه‌های توجه ، حافظه ، شیوایی شفاهی ، سرعت پردازش و برانگیختگی در میان دیگران کمک می‌کند . در این فرآیند ، چهار گروه مختلف درمان تشکیل شدند .

یافته‌های آن‌ها حاکی از آن است که با استفاده از pharmacotherapy مثل methylphenidate همراه با نوعی توان‌بخشی شناختی ، ارزش بیشتری وجود دارد تا در تلاش برای انجام چنین روش‌هایی به تنهایی . هنگامی که از آن به عنوان یک پیشرفت نسبتا ً آرام و در عین حال قابل‌توجه در توانایی‌های یادگیری کلامی و شفاهی شرکت کنندگان استفاده شد ، حافظه کار آن‌ها و توجه تقسیم شد .

به طور خاص ، یک بهبود قابل‌توجه در عملکرد ذهنی و شفاهی بیمارانی مشاهده شد که همراه با حافظه جبرانی metacognitive و آموزش سازگاری متناسب ، methylphenidate را دریافت کردند . آن‌ها بهتر بودند فهرست کلمات را یاد بگیرند ، در حالی که حافظه کار آن‌ها و توجه آن‌ها بهبود یافته بود. این دامنه‌ها معمولا ً در شرایطی قرار دارند که فرد از آسیب مغزی رنج می‌برد .

مک‌دونالد با اشاره به اینکه تحقیقات بیشتر هنوز مورد نیاز است می‌گوید : "نتایج فعلی از استفاده از چنین روش‌های درمانی برای چند سال پس از آسیب مغزی ناشی از آسیب مغزی حمایت می‌کنند ".

مدل موش جدید آسیب‌های ناشی از عفونت ناشی از عفونت Zika را آشکار می‌کند .

مبدا :

دانشگاه جورجیا

خلاصه :

یک تیم از دانشمندان یک مدل موش جدید را ایجاد کرده‌اند که شبیه به اختلالات مغزی است که از ویروس Zika در انسان‌ها ناشی می‌شود .

گروهی از دانشمندان که توسط محققان دانشگاه جورجیا رهبری می‌شوند یک مدل موش جدید ایجاد کرده‌اند که شبیه به اختلالات مغزی است که از ویروس Zika در انسان‌ها ناشی می‌شود .

این مدل ، که در یک مقاله منتشر شده اخیرا ً در ژورنال رشد مجله توصیف شده‌است ، می‌تواند به دانشمندان کمک کند تا درک بهتری از چگونگی تاثیر ویروس Zika بر انواع سلول‌های مختلف در مغز در حال توسعه داشته باشند، که می‌تواند منجر به ایجاد درمان‌های جدید و عیب‌یابی شود .

ویروس Zika عمدتا ً با نیش پشه آلوده پراکنده می‌شود و ویروس Zika می‌تواند از یک زن باردار به جنین خود منتقل شود . این می‌تواند منجر به microcephaly شود، یک نقص تولد که در آن مغز به درستی رشد نمی‌کند و منجر به کم‌تر از یک سر نرمال می‌شود .

جف " جف " ، استادیار ژنتیک در کالج هنر و علوم فرانکلین ، گفت : " بسیاری از بحث‌های مربوط به Zika بر microcephaly متمرکز شده‌است و در حالی که این مساله قطعا ً مهم است ، ما دریافتیم که این ویروس موجب خسارت مخرب دیگری به مغز در حال توسعه نیز می‌شود . "

به طور قابل‌توجهی ، چن و همکارانش ، از جمله postdoctoral fellow Shao و دانشجوی کارشناسی‌ارشد ، استفانی Herrlinger ، دریافتند که عفونت Zika منجر به شکل‌گیری غیر عادی رگ در مغز و نشتی در مغز می‌شود که به طور معمول از مغز ناشی از پاتوژن های بالقوه مضر محافظت می‌کند .

منبع سایت علم روز

درمانها

محققان یک درمان بالقوه برای تورم مغز در طی ضربه مغزی پیدا کردند

مبدا :

دانشگاه آرکانزاس ، فایت ویل

خلاصه :

یک تیم از محققان مهندسی بیوپزشکی ، علت ورم سیال مغز ، یا تورم سلولی را شناسایی کرده‌است که در طی ضربه مغزی رخ می‌دهد .

گروهی از محققان مهندسی بیوپزشکی در دانشگاه آرکانزاس علت ورم سیال مغز ، یا ادم سلولی را شناسایی کرده‌اند که در طی ضربه مغزی رخ می‌دهد .

محققان کشف کردند که داروهای پیش از درمان با دارویی موجود ، FDA - تایید شده برای بیماری صرع و ارتفاع ارتفاع ، بیان پروتیین خاصی را که باعث تورم می‌شود ، کاهش می‌دهد .

یافته‌های آن‌ها در موضوع اخیر of علمی منتشر شد .

Kartik Balachandran ، استادیار مهندسی بیوپزشکی ، گفت : " مطالعه ما نشان داد که آسیب خفیف ناشی از ضربه مغزی منجر به افزایش حجم یک پروتئین به نام aquaporin - ۴ شد که باعث افزایش حجم سلولی آستروسیت ها شد و منجر به افزایش حجم سلولی آستروسیت ها شد . نتایج ما نشان داد که Acetazolamide ، تورم و آسیب سلول را به حداقل رسانده و نقش درمانی برای این دارو را در کاهش اثرات مضر ضربه مغزی پیشنهاد کرده‌است .

علاوه بر Balachandran ، که این مطالعه را رهبری می‌کرد ، تحقیقات توسط Nasya Sturdivant ، کاندیدای دکترای مهندسی بیوپزشکی ، جفری Wolchok ، استادیار مهندسی بیوپزشکی ، و شرکای مرکز ملی تحقیقات toxicological در جفرسون ، آرکانزاس اجرا شده‌است .

آسیب مغزی ناشی از ضربه خفیف که به ضربه مغزی نیز معروف است، شرایط مخربی است که معمولا ً در تصادفات رانندگی ، ورزش‌های برخوردی و آسیب‌های میدان نبرد تجربه می‌شود . یکی از عوامل اصلی که منجر به نرخ بالای مرگ در بیمارانی می‌شود که آسیب مغزی ناشی از ضربه خفیف را تجربه می‌کنند ، ورم یا تورم آستروسیت ها، the نوع سلول در مغز است .

محققان یک bioreactor benchtop برای بررسی سلول‌های آستروسیت ، طراحی کردند . این وسیله به آن‌ها کمک کرد تا ببینند که آسیب خفیف مغز منجر به افزایش تجلی of - ۴ می‌شود، پروتیین که باعث هجوم سلولی بزرگ سیال می‌شود ، که به نوبه خود منجر به افزایش حجم سلول آستروسیت می‌شود .

راج رائو ، استاد و رئیس دپارتمان مهندسی پزشکی در دانشگاه آرکانزاس ، گفت : " این مطالعه تلاش‌های مشترک مهندسی - مهندسی را نشان می‌دهد که هم برای درمان آسیب‌های مغزی ناشی از ضربه نقش ایفا می‌کنند ."

امید برای افرادی که پس از آسیب مغزی رنج می‌برند

مبدا :

اسپرینگر

خلاصه :

محققان می‌گویند که ترکیب داروها و برنامه‌های بازپروری یک روش موفق برای درمان مشکلات حافظه و توجه است .

درمان Pharmacological همراه با یک برنامه توان‌بخشی که به شما یاد می‌دهد چگونه حافظه و مشکلات توجه را جبران کنید ، امید جدیدی برای افرادی ارائه می‌دهد که از عواقب آسیب مغزی ناشی از ضربه رنج می‌برند . Brenna مک‌دونالد از دانشکده پزشکی ایندیانا در ایالات‌متحده ، نویسنده کتاب study¹ که در مجله Springer Nature's منتشر شده‌است می‌گوید چنین رویکرد ترکیبی ممکن است ماه‌ها و سال‌ها پس از ضربه روحی اولیه ضربه‌ای به سر و یا حادثه‌ای که تجربه کرده‌اند را بهبود بخشد .

افراد بعد از آسیب مغزی ناشی از ضربه روحی ، اغلب مشکلاتی را در کار و حافظه episodic تجربه می‌کنند ، سرعتی که آن‌ها اطلاعات و جنبه‌های توجه خود و کارکرد اجرایی را پردازش می‌کنند . برخی بهبودها از طریق استفاده از pharmacotherapy یا از طریق برنامه‌های بازتوانی شناختی به خودی خود دیده شده‌اند . دومی شامل برنامه‌هایی است که بر روی ترمیم و آموزش وظایف شناختی خاص یا آموزش جبرانی که یک بیمار را آموزش می‌دهد تا با از دست دادن عملکردهای ویژه مغز سازگار شود ، متمرکز است .

منبع سایت علم روز

الکترود

تحریک عصبی دقیق از طریق ایمپلانت های الکترود ، امید جدیدی برای بیماران فلج فراهم می‌کند .

مبدا :

دانشگاه ایالتی ارگان

خلاصه :

بیماران دچار آسیب‌های طناب نخاعی ممکن است روزی به دلیل تحقیقات نشان دهند که چگونه اعضای بدن را می‌توان از طریق یک آرایه کوچک از الکترودهای کاشته‌شده کنترل کرد .

بیماران دچار آسیب‌های طناب نخاعی ممکن است روزی به دلیل تحقیقات نشان دهند که چگونه اعضای بدن را می‌توان از طریق یک آرایه کوچک از الکترودهای کاشته‌شده کنترل کرد .

این کار بر کنترل پالس‌های تحریک الکتریکی منتقل‌شده به فیبرهای عصبی محیطی متمرکز بود . هنگامی که بیمار فلج می‌شود ، یکی از علل ممکن آسیب به نخاع است که همراه با مغز سیستم عصبی مرکزی را ایجاد می‌کند . مغز کار می‌کند و اعصاب حسی و حسی در سیستم عصبی محیطی وجود دارد اما سیگنال‌های الکتریکی بین این اعصاب و مغز به خاطر آسیب طناب نخاعی جاری می‌شوند .

این مشکل ارتباطی همان چیزی است که محققین به دنبال آن هستند ، از طریق آزمایش‌ها مربوط به انتقال دقیق پالس‌های الکتریکی کنترل‌شده به اعصاب ، ماهیچه‌های شکم پا را در مچ پای یک گربه anesthetized فعال می‌کنند .

جان متی وز ، استاد مهندسی برق و علوم رایانه در دانشکده مهندسی دانشگاه ایالتی ارگان ، محقق ارشد ، میچ فرانکل ، دانشجوی دکترا در دانشگاه یوتا و سه پژوهشگر دیگر ، همه اعضای هیات‌علمی در یوتا ، این مطالعه را انجام دادند . این یافته‌ها اخیرا ً در مجله " پیشگامان علوم عصبی " منتشر شده‌اند .

محققان پالس‌های با استفاده از یک کنترل‌کننده PIV - - velocity - - integral - - و اعصاب cat's را از طریق آرایه ۱۰۰ متری که پایه آن فقط ۱۶ میلیمتر اندازه‌گیری شده بود ، ارسال کردند .

با استفاده از الکترودهای مخصوص قادر به فعال کردن فیبرهای عصبی مناسب در زمان مناسب ، کنترل‌کننده به روش مقاوم در برابر خستگی ، ماهیچه‌های مچ پا را به کار برد .

نتایج نشان می‌دهد که یک فرد فلج شده ممکن است مجهز به یک جعبه کنترل پوشیدنی و هوشمند باشد که ایمپالس‌ها را به الکترودهای کاشته‌شده در سیستم عصبی محیطی خود منتقل کند و در نتیجه حداقل یک سطح از حرکت را ممکن می‌سازد .

متی وز گفت : " به کسی بگویید که یک نفر فلج شده‌است و تمام روز بستری است و بستری شده‌است . نسخه‌های اولیه این فن‌آوری را می‌توان برای کمک به فرد بالا برد، از روروئک استفاده کرد و چند قدم برداشت . حتی آن گونه چیزها بر زندگی someone's تاثیر زیادی خواهند داشت ، و البته we'd دوست دارند که کاره‌ای بیشتری انجام دهند . امید من در پنج یا ۱۰ سال است که حداقل یک نسخه ساده از این برای افراد فلج خواهد بود ."

در حالی که این مطالعه خاص بر کمک به فلج متمرکز است ، یک حوزه پژوهشی مرتبط با قطع عضو است : neuroprostheses که می‌تواند با تفکر مبنی بر رمزگشایی آنچه که در مغز person's رخ می‌دهد زمانی که او می‌خواهد ، برای مثال ، دست و یا پا را حرکت دهد .

متی وز گفت : " ما می‌توانیم از مغز بیاموزیم که هدف چیست و سپس سیگنال‌ها را برای انجام این حرکت تولید می‌کند .

به طور کلی ، متی وز گفت که electromyogram می‌تواند اطلاعات کنترلی لازم را تولید کند .

قرار دادن سنسورها در مغز person's ، یا توسط ایمپلنت ‌های مغزی عمیق یا درست داخل جمجمه ، روش دیگری برای ترک کد قصد است . صفحات الکترود متصل به پوست سر که فعالیت الکتریکی brain's را به یک کامپیوتر آپلود می‌کنند نیز می‌تواند به خوبی استفاده شود .

متی وز گفت : " در حال حاضر چیزهای زیادی در صحنه مصنوعی وجود دارد . "

منبع سایت علم روز

محقق

محققان در یک مطالعه در حوزه‌ای که توسط پروفسور پیتر سینگر انجام شده‌است , سلول‌های غیر منتظره را در غشاهای محافظ که مغز را احاطه کرده‌اند کشف کردند . این پیش‌ساز عصبی - یا سلول‌های بنیادی که به انواع مختلفی از نورون‌ها تقسیم می‌شوند - - در طی نمو جنینی تولید می‌شوند . این یافته‌ها نشان می‌دهند که پیش سازه‌ای عصبی که در مننژ یافت می‌شوند نورون‌های جدیدی را پس از تولد تولید می‌کنند - - اهمیت بافت مننژی و همچنین پتانسیل این سلول‌ها در توسعه درمان‌های جدید برای آسیب مغزی یا آسیب به آن . مقاله برجسته نشان می‌دهد که نتایج در سلول بنیادی مجلات علمی معتبر منتشر شده‌است .

درک دانشمندان از شکل‌پذیری مغز یا توانایی مغز برای رشد , توسعه , بازیابی از آسیب‌ها و انطباق با شرایط در حال تغییر در طول زندگی ما در سال‌های اخیر بسیار گسترده شده‌است . قبل از کشف چند دهه اخیر , متخصصین اعصاب فکر می‌کردند که مغز پس از دوران کودکی " ایستا " شده‌است . این تعصب تغییر کرده‌است و محققان به دلیل حضور سلول‌های بنیادی قادر به التیام و بازسازی در بزرگسالی هستند . با این حال , سلول‌های بنیادی عصبی عموما ً تنها در داخل بافت مغز وجود دارند , نه در غشاهای احاطه‌کننده آن .

مننژها : به گذشته ایمان نداشتند : به گذشته اعتقاد داشتند تا ضربه‌های مکانیکی را تعدیل کنند . داده‌های جمع‌آوری‌شده توسط تیم , ایده فعلی را که سلول‌های پیش‌ساز عصبی - یا سلول‌های بنیادی که به نورون‌ها افزایش می‌یابند - تنها در درون بافت مغز واقعی یافت می‌کند .

واژه‌های کلیدی : سلول‌های عصبی که در داخل مننژ کشف شده‌اند , به نورون‌های کامل , از لحاظ الکتریکی فعال و به لحاظ کارکردی در مدار نورونی ادغام می‌شوند . برای نشان دادن اینکه سلول‌های بنیادی در مننژ قرار دارند , ما از تکنیک بسیار قدرتمند توالی‌یابی rna تک سلولی استفاده کردیم , روشی بسیار جدید که قادر به شناسایی ماهیت ( امضای ژن پیچیده ) سلول‌های منفرد در یک روش بی‌نظیر بود . "

در ادامه مسیرهای تحقیقاتی آینده : زمانی که به آینده منتهی می‌شود , دانشمندان احتمالات ترجمه را در کاربردهای بالینی می‌بینند , اگرچه کار آینده مورد نیاز است .

چکیده : سوال جالب این است که آیا این سلول‌های بنیادی عصبی در مننژ می‌توانند منجر به درمان‌های بهتر برای آسیب مغزی یا آسیب به آن شوند . اما پاسخ به این سوال نیازمند درک بهتر مکانیسم‌های مولکولی است که تمایز این سلول‌های بنیادی را تنظیم می‌کند . این سلول‌های عصبی مننژی با انواع مختلف نورون‌ها فعال می‌شوند ? آیا بیماری آلزایمر , بیماری پارکینسون , بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ( als ) و سایر بیماری‌های نورودژنراتیو وجود دارد ? همچنین آیا می ‌توان این پیش‌ساز را از مننژ در هنگام تولد و استفاده از آن‌ها برای پیوند بعدی جدا کرد ? این یافته‌ها فرصت‌های تحقیقاتی بسیار هیجان‌انگیز را برای آینده باز می‌کنند . "

فرصت‌های سرمایه‌گذاری منحصر به فرد : حرکت به داخل خاک , ریسک بالایی است و می‌تواند بهره بالایی را ارائه دهد, اما تامین بودجه برای این نوع تحقیقات چالش برانگیز است . با این حال , اکتشافات او تا حد زیادی با سرمایه‌گذاری از طریق " باز کردن آینده : پیشگام بدون‌مرز " امکان پذیر شد . "

منبع سایت علم روز

محققان

محققان سپس به دنبال بررسی فعالیت زیست‌شناسی مولکولی و مولکولی در مغز این موش‌ها بودند . آن‌ها دریافتند که هیپوکامپ یک شکل زیر واحد از یک گیرنده به نام GABAAR را نشان می‌دهد . این گیرنده در غشا سلول عصبی قرار گرفته‌است و بیش‌فعالی موجب می‌شود که سلول‌ها کم‌تر فعال باشند در نتیجه اطلاعات را به جای انتقال آن به تاخیر می‌اندازد . به علاوه ، بیان بالا از پروتئین protein نیز یافت شد . این پروتئین ¬ کننده کلید آزاد کردن انتقال‌دهنده عصبی در نورون‌ها است .

طاها توضیح می‌دهد : " ما متوجه شدیم که تغییر در عنصر کنترل ترجمه کلی ، eEF۲K ، نسبت تحریک / بازدارندگی را در ناحیه خاصی از مغز تغییر می‌دهد . به عنوان مثال ، جهش در synapsin۲b در انسان‌ها یا کاهش در حالت آن ممکن است منجر به صرع شود ."

بر این اساس ، تیم تحقیقاتی مشترک بررسی این مساله را بررسی کرد که آیا تنظیم مقررات of که حالت synapsin۲b را افزایش می‌دهد ، موش مدل صرع را با بیان پایین این پروتئین تحت‌تاثیر قرار خواهد داد . در آزمون اول ، محققان یک موش نر را بدون هیچ حالتی از eEF۲K و یک موش مدل صرع زن گرفتند و آن‌ها را پرورش دادند . هنگامی که مدل صرع بر روی موش‌ها تولید می‌شود ، فرزندان تقریبا ً همیشه با صرع به دنیا می‌آیند . در این مورد ، زاد و ولد بدون حملات صرعی به دنیا می‌آیند ، همانطور که توسط آزمون‌های EEG نشان‌داده شده‌است . در آزمایش دوم ماده‌ای که مانع بیان of شد به موش‌های صرع تزریق شد . آزمایش‌ها EEG نشان داد که آن‌ها برای یک هفته از زمان تزریق ، از حملات صرعی رنج نمی‌برند . در هر دو مورد آزمایش‌ها بیولوژیکی نشان داد که حالت of طبیعی شده‌است .

" ما به طور موثر موفق شدیم شرایطی را ایجاد کنیم که در آن موش‌های مبتلا به صرع سالم بدنیا آمدند و موش‌های مبتلا به صرع ، دست‌کم برای مدت زمانی که بیان of سرکوب شد ، درمان شدند . نتایج یک احتمال برای درک بهتر تعادل تحریک / بازداری در هیپوکامپ ، ناحیه حیاتی مغز برای فرآیندهای شناختی که مرتبط با آسیب‌های مغزی مختلف است ، ایجاد می‌کند . پژوهشگران افزودند : " در مرحله بعد ، ما تلاش خواهیم کرد راه‌هایی برای جلوگیری از بیان پروتیین در سلول‌های عصبی خاص پیدا کنیم تا بتوانیم درک خود از صرع را بهبود بخشیم و احتمالات جدیدی را برای درمان این بیماری ایجاد کنیم . "

دانشمندان سلول‌های بنیادی تولید کننده نورون را در غشا که مغز را پوشش می‌دهند کشف می‌کنند .

مفاهیم احتمالی برای بازسازی مغز ؟

مبدا :

موسسه VIB - Flanders برای بیوتکنولوژی

خلاصه :

سلول‌های غیر منتظره‌ای در غشا محافظ یافت شده‌اند که مغز را محصور می‌کنند . این پیش سازه‌ای عصبی - یا سلول‌های بنیادی که به انواع مختلفی از نورون‌ها تقسیم می‌شوند در طول رشد و نمو جنین تولید می‌شوند . این یافته‌ها نشان می‌دهند که پیش سازه‌ای عصبی که در مننژها یافت می‌شوند ، نورون‌های جدیدی را بعد از تولد به وجود می‌آورند و اهمیت بافت مننژی و همچنین پتانسیل این سلول‌ها در توسعه درمان‌های جدید برای آسیب مغزی یا neurodegeneration را برجسته می‌کنند .

محققان در یک مطالعه گسترده به کارگردانی پروفسور پیتر Carmeliet ( Leuven - - ) ، سلول‌های غیر منتظره‌ای را در غشا محافظ که مغز را محصور می‌کنند ، به نام مننژ ( مننژ " ) کشف کردند. این پیش سازه‌ای عصبی - یا سلول‌های بنیادی که به انواع مختلفی از نورون‌ها تقسیم می‌شوند در طول رشد و نمو جنین تولید می‌شوند . این یافته‌ها نشان می‌دهند که پیش سازه‌ای عصبی که در مننژها یافت می‌شوند ، نورون‌های جدیدی را بعد از تولد به وجود می‌آورند و اهمیت بافت مننژی و همچنین پتانسیل این سلول‌ها در توسعه درمان‌های جدید برای آسیب مغزی یا neurodegeneration را برجسته می‌کنند . مقاله‌ای با تاکید بر نتایج در سلول بنیادی سلول‌های بنیادی سلول بنیادی منتشر شده‌است .

منبع سایت علم روز

انتقال دهنده

به طور مهمی ، استفاده از IL - ۱ Ra ممکن است بهتر از دیگر داروهای ناموفق در ضربه باشد چون نه تنها آسیب اولیه به سلول‌های مغز را محدود می‌کند بلکه به ترمیم خود برای مدت طولانی از طریق تولید سلول‌های مغزی جدید کمک می‌کند .

تصور می‌شود که این سلول‌های جدید به بازیابی عملکرد به نواحی آسیب‌دیده از مغز کمک می‌کنند . کاره‌ای قبلی توسط همان گروه نشان داد که درمان با IL - ۱ در واقع به جوندگان کمک می‌کند تا مهارت‌های حرکتی را بازیابند که در ابتدا بعد از سکته گم شدند . در مرحله اولیه آزمایش‌ها بالینی در بیماران سکته ، پیشنهاد می‌کنند که [ IL - ۱ ] می‌تواند مفید باشد .

تحقیقات فعلی توسط پروفسور استوارت آلن رهبری می‌شود و او اظهار داشت : " نتایج حمایت قوی ‌تری از استفاده از IL - ۱ در درمان سکته ، با این حال انجام آزمایش‌ها بزرگ‌تر ضروری هستند ."

ارتباط بین مکانیسم‌های حافظه ، مقاومت در برابر صرع

مبدا :

دانشگاه حیفا

خلاصه :

یک تغییر ژنتیکی در پروتئین protein، مقاومت در برابر حملات صرعی را ایجاد می‌کند و در نتیجه امکان درمان جدید برای این بیماری را بوجود می‌آورد و نتایج شگفت‌انگیز یک مطالعه جدید را نشان می‌دهد .

مطالعه جدیدی که به طور مشترک توسط محققان دانشکده Sagol در دانشگاه حیفا و محققان اروپایی صورت گرفت ، یک مکانیسم بیولوژیکی جدید را آشکار می‌کند که از یک سو به نوع خاصی از حافظه آسیب می‌رساند ، اما در عین حال مقاومت به صرع را فراهم می‌کند . دانش‌آموز تحقیق ، اله‌ام Taha از آزمایشگاه پروفسور Kobi Rosenblum ، که تحقیق را بر عهده گرفت ، توضیح می‌دهد : " در مغز سالم و بیمار ، رابطه بین فعالیت‌های سلول‌های عصبی که باعث انتقال اطلاعات و فعالیت‌هایی می‌شود که انتقال اطلاعات را به تاخیر می‌اندازد بسیار مهم است . ما می‌دانیم که آسیب به این رابطه اساس بیماری‌های مختلف مغز مانند بیماری‌های عصبی - رشدی و صرع را شکل می‌دهد . هدف مطالعه ما مجزا کردن اجزای مولکولی است که به ایجاد حافظه بلند مدت کمک می‌کنند . ما از اینکه متوجه شدیم که تغییرات مولکولی ایجاد شده منجر به تغییر جزیی در این رابطه در هیپوکامپ شده ، و همچنین مقاومت در برابر حملات صرعی را ایجاد کردیم ، شگفت‌زده شدیم . در نتیجه این یافته ، احتمالات جدیدی را برای توسعه داروها برای درمان صرع خلق می‌کند ."

همانطور که در مورد تعداد کمی از کشفیات علمی صادق است ، محققان به این نتیجه رسیدند . پایان‌نامه دکتری Taha's که در آزمایشگاه پروفسور Rosenblum's برای تحقیق در مورد مکانیسم‌های مولکولی و سلولی در دانشکده Sagol در دانشگاه حیفا در حال انجام است ، بر مطالعه فرآیندهای زیربنایی در پشت ایجاد و نگهداری از حافظه متمرکز است . به طور خاص ، او کنترل RNA را به ترجمه پروتیین بررسی می‌کند . در مطالعه حاضر ، محققان آنچه را که برای یک موش رخ می‌دهد را بررسی کردند که تغییر ژنتیکی ایجاد کرده و منجر به noexpression کلی پروتیین protein شده‌است ؛ مطالعات قبلی نشان داده‌اند که آسیب به این پروتئین منجر به آسیب به حافظه می‌شود. این موش‌ها تحت یک سری تست‌های رفتاری قرار گرفتند . هیچ یک از آزمایش‌ها آسیبی به استحکام حافظه ، به جز یک نوع خاص از حافظه ، به استثنای یک نوع خاص از حافظه ، که حافظه ایجاد شده مربوط به بافت ( معمولا زمینه فضایی ) یادگیری است را مشخص نکردند . این آزمایش‌ها آسیب خاصی را به عملکرد یک ناحیه با نام هیپوکامپ ، نشان دادند .

محققان سپس به دنبال بررسی فعالیت زیست‌شناسی مولکولی و مولکولی در مغز این موش‌ها بودند . آن‌ها دریافتند که هیپوکامپ یک شکل زیر واحد از یک گیرنده به نام GABAAR را نشان می‌دهد . این گیرنده در غشا سلول عصبی قرار گرفته‌است و بیش‌فعالی موجب می‌شود که سلول‌ها کم‌تر فعال باشند در نتیجه اطلاعات را به جای انتقال آن به تاخیر می‌اندازد . به علاوه ، بیان بالا از پروتئین protein نیز یافت شد . این پروتئین ¬ کننده کلید آزاد کردن انتقال‌دهنده عصبی در نورون‌ها است .

منبع سایت علم روز