اتصال

کاهش mir - ۳۳۸ - ۳ p باعث اختلال در سایر جریان‌های مغزی در موش‌های جهش‌یافته نشد و این یافته‌ها یک توضیح ممکن را ارائه می‌دهند . محققین دریافتند که سطح mir - ۳۳۸ - ۳ در تالاموس تری نسبت به دیگر مناطق مغزی قرار دارد . علاوه بر این ، میر - ۳۳۸ - ۳ p یکی از the micrornas موجود در تالاموس بود .

پر کردن سطوح of در تالاموس موش‌های جهش‌یافته ، پروتئین Drd۲ را کاهش داده و مدار را به عملکرد عادی بازگردانده است. این نشان می‌دهد که the می‌تواند مبنای طبقه جدیدی از داروهای ضدروان پریشی باشد که به روش هدفمند تری با عوارض جانبی کمتری عمل می‌کنند . داروهای Antipsychotic که Drd۲ را هدف قرار می‌دهند ، عملکرد مدار را مجددا ً احیا می‌کنند .

یافته‌ها در مورد تاخیر مربوط به سن در شروع علایم شیزوفرنی ، کمک می‌کنند . محققان به این نکته اشاره کردند که سطوح microrna با گذشت زمان در همه موش‌ها کاهش یافت ، اما این موش‌های جهش‌یافته با سطوح پایین‌تر میر - ۳۳۸ - ۳ p شروع به کاهش می‌کنند ، در حالی که سطح of - ۳۳۸ - ۳ بعد از سن موش‌ها ، ممکن است بالاتر از حد لازم برای جلوگیری از excessive پروتئین باشد . در مقابل ، سندروم حذف ممکن است موش را در خطر انداختن پایین آن در زیر آستانه ترک کند ."

بزرگ‌ترین مطالعه از نوع خود تغییرات ژنتیکی نادر مرتبط با شیزوفرنی را پیدا می‌کند .

مبدا :

دانشگاه علوم بهداشتی سن دیگو

خلاصه :

تغییرات ژنتیکی که خطر اسکیزوفرنی را افزایش می‌دهند نادر هستند و مطالعه نقش آن‌ها دشوار است . دانشمندان برای غلبه بر این موضوع ، ژنوم بیش از ۴۱، ۰۰۰ نفر را در بزرگ‌ترین مطالعه از نوع خود مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند . مطالعه آن‌ها مناطقی از ژنوم را نشان می‌دهد که در آن جهش‌های mutations خطر اسکیزوفرنی را افزایش می‌دهند .

بسیاری از تغییرات ژنتیکی که خطر ابتلا به شیزوفرنی را افزایش می‌دهند ، نادر هستند ، که مطالعه نقش آن‌ها در این بیماری را دشوار می‌سازد . برای غلبه بر این موضوع ، the Psychiatric ، یک تیم بین‌المللی به رهبری جاناتان Sebat ، PhD ، در دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو ، ژنوم بیش از ۴۱، ۰۰۰ نفر را در بزرگ‌ترین مطالعه ژنوم در نوع خود مورد تجزیه و تحلیل قرار داد . مطالعه آن‌ها که در روز ۲۱ نوامبر در ژنتیک طبیعی منتشر شد ، چندین منطقه از ژنوم را نشان می‌دهد که در آن جهش‌های schizophrenia در schizophrenia بین ۴ تا ۶۰ برابر می‌شود .

این جهش‌ها ، که به عنوان نسخه‌های کپی شناخته می‌شوند ، deletions یا duplications از توالی DNA هستند . یک نسخه کپی ممکن است بر روی تعداد زیادی از ژن‌ها اثر بگذارد ، یا می‌تواند یک ژن تکی را مختل کرده یا تکثیر کند . Sebat ، که استاد و رئیس مرکز Beyster برای Genomics بیماری‌های neuropsychiatric در دانشکده پزشکی سن دیگو است ، گفت که این نوع تنوع می‌تواند موجب تغییرات قابل‌توجهی در ژنوم و منجر به اختلالات روانی شود . Sebat و دیگر محققان قبلا ً کشف کردند که تعداد نسخه‌های کپی نسبتا ً بزرگ در schizophrenia بیشتر از جمعیت عمومی رخ می‌دهد .

در این مطالعه اخیر ، Sebat با بیش از ۲۶۰ پژوهشگر از سراسر جهان ، بخشی از کنسرسیوم " Genomics Genomics" ، برای تجزیه و تحلیل ژنوم افراد ۲۱، ۰۹۴ مبتلا به اسکیزوفرنی و ۲۰، ۲۲۷ نفر بدون شیزوفرنی استفاده می‌کند . آن‌ها هشت محل در ژنوم را با نسخه‌های کپی در ارتباط با بیماری اسکیزوفرنی یافتند . تنها بخش کوچکی از موارد ( ۱.۴ درصد ) این متغیرها را حمل می‌کرد . پژوهشگران همچنین دریافتند که این تعداد کپی چندین بار در ژن‌های دخیل در عملکرد سیناپس‌ها رخ می‌دهد ، اتصالات بین سلول‌های مغزی که پیام‌های شیمیایی را منتقل می‌کنند.

با توجه به اندازه نمونه بزرگ آن ، این مطالعه دارای قدرت یافتن نسخه‌های کپی با اثرات زیاد است که در بیش از ۰.۱ درصد از موارد شیزوفرنی رخ می‌دهد . با این حال ، محققان گفته‌اند که هنوز انواع زیادی از آن‌ها را از دست داده‌اند . تحلیل‌های بیشتری برای شناسایی انواع ریسک با اثرات کوچک‌تر یا نسخه‌های فوق‌العاده کم مورد نیاز است .

منبع سایت علم روز