مطالعه ها

آسیب مغزی و آسیب مغزی : کشف دو مولکول می‌تواند منجر به درمان‌های دارویی جدید شود .

تحقیقات ده‌ساله نتایج امیدبخشی را نشان می‌دهد .

مبدا :

دانشگاه Rutgers

خلاصه :

بعد از ۱۰ سال تحقیق ، یک تیم از دانشمندان دو مولکول را شناسایی کرده‌اند که سلول‌های عصبی را بعد از آسیب مغزی ناشی از ضربه حفظ می‌کنند و می‌توانند منجر به درمان‌های دارویی جدید شوند . این مولکول‌ها بهبود کامل بعد از آسیب مغزی ناشی از ضربه ( TBI ) در موش را ترویج می‌کنند .

پس از ۱۰ سال تحقیق ، یک تیم تحت رهبری Rutgers دو مولکول را شناسایی کرده‌است که پس از آسیب مغزی ناشی از ضربه مغزی ، از سلول‌های عصبی محافظت می‌کنند و می‌توانند منجر به درمان‌های دارویی جدید شوند .

براساس این مطالعه که بصورت آنلاین در neurobiology بیماری منتشر شد ، این مولکول‌ها بهبود کامل بعد از آسیب مغزی ناشی از ضربه ( TBI ) در موش را ترویج می‌کنند . آسیب مغزی ناشی از مرگ افراد زیر ۴۵ سال در ایالات‌متحده است و با معلولیت ، اختلالات شناختی ، اختلالات شناختی ، بیماری ذهنی و صرع در ارتباط است .

این مطالعه خاطرنشان می‌کند که تقریبا ً همه رویکردها برای درمان TBI بر تلاش برای جلوگیری از نورون‌ها و یا سلول‌های عصبی ، از انحطاط یا تلاش برای ترویج بقای خود ، متمرکز هستند . TBI معمولا ً مدارهای عصبی را در مناطق آسیب‌دیده مغز تغییر می‌دهد .

بانی گفت : "مساله بزرگ درمان پس از TBI این است که هیچ دارویی وجود ندارد که به خوبی روی بیماران کار کند تا حافظه را احیا کند و ما reconnectivity مدار عصبی را هدف قرار می‌دهیم " . Firestein ، نویسنده ارشد این مطالعه و استاد دانشکده زیست‌شناسی سلولی و عصب‌شناسی در دانشگاه Rutgers ، "Brunswick " می‌گوید: " این بدان معنی است که ما می‌خواهیم neurons درست کار کنند و با نورون‌های دیگر ارتباط برقرار کنند . ما می‌خواهیم به مردم اجازه دهیم که شناخت و توانایی خود را حفظ کنند و یاد بگیرند ، بنابراین زاویه ما جدید است ."

محققان پروتیین cypin را مطالعه کردند ، آنزیمی که guanine را می‌شکند ، که یک بلوک ساختاری مهم برای DNA و RNA در سلول‌ها است . Firestein گفت که دانشمندان پیش از این نشان دادند که cypin در ترویج شکل مناسب در نورون‌ها و " حفظ آن‌ها " دخیل است . این مطالعه نشان داد که سرعت حرکت of از نورون‌ها در برابر جراحت محافظت می‌کند و عملکرد مغز را حفظ می‌کند .

دانشمندان در دانشگاه Rutgers ، دانشگاه پنسیلوانیا ، دانشگاه پنسیلوانیا ، شرکت مرکزی تنوع شیمیایی فاکس چیس و دانشگاه کلمبیا خواهان توسعه مواد مخدر از این مولکول‌ها برای مطالعات بیشتر هستند .

یک کلید مولکولی برای به تاخیر انداختن حرکت Sclerosis چندگانه یافت می‌شود .

مبدا :

دانشگاه سرزمین باسک

خلاصه :

در آزمایشگاه امکان بهبود علایم در مرحله مزمن این بیماری وجود دارد در حالی که ترمیم بافت عصبی را تشویق می‌کند و چالش اکنون این است که تحقیقات را به جلو در انسان‌ها منتقل کند .

Sclerosis یک بیماری خود ایمنی است که به آن حمله می‌کند و ساختاری به نام " غلاف میلین " را از بین می‌برد که تمامیت آن برای مغز و نخاع ضروری است تا به درستی عمل کند.

رفتار کنونی of چندگانه براساس تعدیل فعالیت سیستم ایمنی یا جلوگیری از ورود سلول‌های آن از دسترسی به سیستم عصبی مرکزی و آسیب رساندن به آن است . این درمان‌ها در فازه‌ای اولیه این بیماری موثر هستند ، اما مانع پیشروی آن و زوال عملکردی پیش‌رونده نمی‌شوند .

در طول مرحله پیشرونده این بیماری ، سلول‌های microglial مغز هستند که عامل اصلی التهاب مزمن هستند که مسئول تخریب عصبی هستند . این سلول‌های microglial نگهبان brain's هستند و در هنگام مواجهه با هر گونه آسیب یا عفونت در آن واکنش نشان می‌دهند . این واکنش ، که در اصل مفید است ، هنگامی که در طول زمان طولانی می‌شود ، مضر می‌شود و منجر به التهاب مزمن و تشدید بیماری می‌شود و پیشرفت آن را افزایش می‌دهد .

در کار منتشر شده ، شناسایی یک گیرنده شناخته‌شده به عنوان P۲X۴ موجود در سلول‌های microglial امکان پذیر است که پتانسیل anti را به منظور کاهش آسیب در چندین Sclerosis و بالاتر از همه ، واکنش‌های تعمیر خود را تشویق می‌کند .

منبع سایت علم روز