خبر

این مطالعه همچنین از برخی توضیحات ژنتیکی احتمالی برای آسیب‌پذیری این سلول‌ها پرده برداشت ، کاری که پتانسیل آن تا یک روز منجر به درمان هدفمند می‌شود . این مطالعه که توسط " هری " و " هری " از دانشگاه ایالتی اوهایو به رهبری " هری " نوشته شده ، امروز ( ۱۷ دسامبر ۲۰۱۸ ) در مجله " عصب‌شناسی طبیعت " به نمایش درآمد . فو ، که به تازگی از دانشگاه کلمبیا به ایالت اوهایو آمده بود ، با کارن هیلاری از دانشگاه کلمبیا و میشل Vendruscolo از دانشگاه کمبریج در این تحقیق هم‌کاری داشت .

بیشتر تحقیقات در مورد بیماری Alzheimer's در گذشته بر تجمع پروتیین‌ها در مغز متمرکز بود . اما کار انجام‌شده توسط فو و همکارانش بر یک پروتیین دیگر مرتبط با این بیماری ، به نام تاو تمرکز دارد .

تاو نقش مهمی در فعالیت طبیعی و عصبی دارد . اما وقتی که در نورون‌ها در مراحل اولیه رشد بیماری Alzheimer's ایجاد می‌شود ، آن را clogs می‌کند و سپس آن سلول‌ها را می‌کشد . Fu ، استادیار علوم اعصاب که عضو موسسه عصبی در مرکز پزشکی State's Wexner و بخشی از برنامه آسیب مغزی مزمن university's است ، گفت که تجمع بیش از حد پروتئین غیر عادی تاو در ارتباط با سایر بیماری‌های عصبی از جمله جنون و آسیب مغزی ناشی شده‌است .

محققان مغز بیمارانی که بیماری Alzheimer's داشتند و همچنین یک مدل موش را مطالعه کردند و دریافتند که پروتئین غیر عادی تاو عمدتا ً در نورون‌ها excitatory به جای نورون‌های بازدارنده انباشته شده‌است .

سپس با استفاده از آنالیز ژنتیک از مغزهای خیرین که بیماری Alzheimer's یا اختلالات عصبی دیگر نداشتند ، تفاوت‌های ژنتیکی قابل‌توجهی بین نورون‌ها و سلول‌های دیگر پیدا کردند که به نظر می‌رسید نشان‌دهنده حساسیت این نورون‌ها به آن‌ها است .

علاوه بر این ، محققان تایید کردند که یکی از ژن‌های " تنظیم‌کننده اصلی " ، BAG۳ ، مسئول پاک‌سازی پروتیین غیر عادی تاو می‌باشد .

فو می‌گوید : " ما فکر می‌کنیم که there's واقعا ً زود است، تفاوت ذاتی در سلول‌های مغز که در معرض تجمع پروتئین تاو هستند که ممکن است توضیح دهد که چرا فقط برخی از نورون‌ها و مناطق مغز در اوایل Alzheimer's در برابر این مشکل آسیب‌پذیر هستند . "

" اگر بتوانیم عوامل تعیین‌کننده ملکولی را در زمینه آسیب‌پذیری در برابر این بیماری تشخیص دهیم ، به ما کمک خواهد کرد تا رشد بیماری Alzheimer's را درک کنیم و ممکن است به روش‌های تشخیص اولیه و درمان هدفمند منجر شود ."

فو می‌گوید که تحقیقات آینده بر درک چگونگی تعامل ژن‌ها با هم دیگر و کمک به آسیب‌پذیری در بیماری Alzheimer's و دیگر بیماری‌های عصبی مرتبط با تجمع تاو تمرکز خواهد کرد .

سلول‌های مغزی دیگر شامل سلول‌های microglia ، آستروسیت هایی و oligodendrocytes نیز در رشد بیماری Alzheimer's نقش مهمی ایفا کرده‌اند . فو می‌گوید : " ما بسیار علاقمند هستیم که بفهمیم چگونه این سلول‌ها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند و بر آسیب‌پذیری برخی از نورون‌ها تاثیر می‌گذارند ."

عوامل محیطی ، آسیب مغزی ، دیابت ، محرومیت از خواب ، افسردگی و دیگر عوامل خارجی نیز با افزایش آسیب‌پذیری در برابر Alzheimer's ارتباط داشته‌اند . ما می‌خواهیم درک کنیم که چگونه تفاوت‌های درونی با این تاثیرات بیرونی تعامل دارند ."

چگونه ماری‌جوانا به مغز نوجوانان در مطالعه با استفاده از موش‌های آسیب‌پذیر ژنتیکی آسیب می‌رساند

مبدا :

دانشکده پزشکی جانز هاپکینز

خلاصه :

محققان می‌گویند که در مطالعه موش‌های نوجوان با نسخه‌ای از یک ژن مرتبط با بیماری‌های روانی جدی انسانی ، آن‌ها توضیح ممکن را برای اینکه چگونه ماری‌جوانا ممکن است به مغز برخی از نوجوانان آسیب برساند ، کشف کرده‌اند .

کنترل : نورون‌ها ( قرمز ) در هیپوکامپ brain's دیده می‌شوند. سیگنال‌های Inhibitory ( سبز ) که نورون‌ها را از آتش می‌گیرند در سیناپس‌ها قرار می‌گیرند - the که نورون‌ها با هم ارتباط برقرار می‌کنند و با هم ارتباط برقرار می‌کنند .

منبع سایت علم روز