دستگاه

چنین دستگاهی در حال توسعه است و در حیوانات با نتایج دلگرم‌کننده مورد آزمایش قرار گرفته‌است . جاناتان Spindel ، مهندسی بیوپزشکی و استادیار دانشگاه of ، در حال آماده شدن برای گام بعدی به سمت توسعه یک نمونه اولیه implanted برای انسان‌ها است .

این دستگاه منحصر به فرد صداها را با یک میکروفون مینیاتوری که در گوش کار گذاشته شده، ضبط می‌کند . بعد از عبور از یک واحد پردازش کوچک و یک سیم‌پیچ الکترومغناطیسی ، هر دوی این ارتعاشات تقویت‌شده و تقویت‌شده به گوش داخلی از طریق یک مغناطیس کوچک متصل به پنجره گرد ear's داخلی ، غشا نازک در یک طرف حلزون گوش ارسال خواهد شد .

در حدود به اندازه یک نقطه مداد ، مغناطیس کوچک ، ارتعاشات را از طریق حلزون گوش ارسال می‌کند ، اندام پر شده به شکل مایع مانندی ، و هزاران سلول مو را تحریک می‌کند که در شنوایی عادی به کار می‌روند . این وسیله تازه اولین بار است که از یک آهن ربای الکتریکی برای تحریک گوش داخلی از طریق پنجره گرد استفاده می‌کند .

یکی از ویژگی‌های اصلی رویکرد Spindel's این است که این دستگاه مانع از فرآیند شنوایی عادی می‌شود و یک مسیر ورودی مستقل دوم به گوش داخلی ایجاد می‌کند که امکان استفاده از مسیر نرمال صوتی و آهن ربای خارجی را به طور همزمان ایجاد می‌کند تا الگوهای صوتی سازنده و مخربی را در گوش داخلی ایجاد کند .

این وسیله می‌تواند صدای یک صدای person's را افزایش دهد ، به عنوان مثال ، با ایجاد امواج صوتی مطابق با صداهای صدا همانطور که به گوش می‌رسد . آنچه در نهایت به مغز می‌رسد و آنچه که کاربر در واقع می‌شنود ، اثر خالص ترکیب الگوهای صوتی طبیعی با آن‌هایی است که توسط دستگاه شنوایی مغناطیسی تولید می‌شوند . بدین ترتیب امواج صوتی از دستگاه ، صدای مورد نظر را تقویت می‌کنند .

با این حال برای کاهش نویز پس‌زمینه ، دستگاه به سادگی یک الگوی صدا ایجاد می‌کند که الگوی صدای نامطلوب را انعکاس می‌دهد . در این حالت ، هنگامی که با الگوی صدا طبیعی جفت می‌شود ، تاثیر خالص کاربر در واقع چیزی کم و یا هیچ صدایی نیست ؛ هر موج صوتی متضاد دیگری است و آن‌ها یکدیگر را خنثی می‌کنند .

Spindel گفت که او یک نمونه اولیه انسانی با دستگاه کنترل خارجی جداگانه در نظر دارد که در فرکانس‌های مورد نظر به کار می‌رود و صداهای ناخواسته و صداهای ناخواسته را تنظیم می‌کند . تغییرات در تنظیمات به دستگاه شنوایی کامل که از راه دور متصل می‌شود ، پخش خواهد شد . Spindel گفت که توسعه بیشتر به سرمایه‌گذاری در آینده بستگی دارد .

یکی دیگر از مزیت‌های دستگاه شنوایی جدید ، حذف بازخورد صوتی ، یا صدای بلند " جیغ " است که در اصل میکروفون ، یک تقویت‌کننده و یک گوینده ، بسیار شبیه به سیستم‌های صوتی در کنسرت‌ها و یا یک سخنرانی عمومی است . و او اضافه کرد که مانند این سیستم‌ها ، کمک‌های شنوایی آکوستیک مستعد بازخورد هستند . با بازخورد ، میکروفن مقدار زیادی از صدای تولید شده از گوینده را جمع‌آوری می‌کند و آن را از طریق سیستم در یک چرخه تکرار شونده تغذیه می‌کند و باعث جیغ بلندی می‌شود . اما کمک‌های شنوایی بسیار بیشتر حساس هستند " چون اجزای سیستم به شدت به هم نزدیک هستند .

برای غلبه بر این ، کمک‌های شنوایی صوتی مدرن به تناسب بسیار زیادی تکیه دارند تا اطمینان حاصل شود که صداهای تولید شده در یک انتها به میکروفون در انتهای دیگر می‌رسند . Spindel گفت : "اما حتی مدرن و منطبق با سفارشی نیز می‌تواند فعالیت را کاهش داده و مستعد " جیغ " باشد .

از آنجا که دستگاه شنوایی جدید به جای ارتعاشات صوتی ، از مغناطیسی استفاده می‌کند ، بازخورد عملا ً حذف می‌شود .

منبع سایت علم روز

بیمار

در شنوایی معمولی , امواج صوتی سلول‌های مویی را در گوش تحریک می‌کنند . سپس این سلول‌ها , صوت را به یک سیگنال الکتریکی تبدیل می‌کنند که نورون‌های شنوایی اولیه را تحریک می‌کند تا اطلاعات را از حلزون گوش داخلی به ساقه مغز شنوایی ارسال کند. فرآیند شنوایی در افرادی که برخی از سلول‌های مو را از دست داده‌اند , مختل می‌شود . آن‌هایی که فاقد سلول‌های مو هستند کر هستند زیرا فرآیند شنوایی نمی‌تواند شروع شود .

یک ایمپلنت حلزونی یک دستگاه الکترونیکی است که یک پزشک در یک حلزون گوش یک فرد ناشنوا جای می‌گیرد . این دستگاه که سیگنال‌هایی را از یک پردازنده خارج از بدن دریافت می‌کند , به عنوان سلول‌های مویی عمل می‌کند و اطلاعات صوتی را به سیگنال‌های الکتریکی تبدیل می‌کند که می‌توانند به مغز منتقل و به صورت صدا درک شوند .

اگرچه قرار است کاشت حلزون از فرآیند شنوایی عادی تقلید کند , پاسخ‌های عصبی تحریکی تحریک شونده به طور قابل‌توجهی از پاسخ‌های برانگیخته آکوستیکی در گوش شنوایی معمولی متفاوت هستند . تحریک الکتریکی دستگاه , فعالیت بسیار همگام‌سازی را در تمام نورون‌ها ایجاد می‌کند , به این معنی که پاسخ مشابه تمام نورون‌ها است . تحریک آکوستیکی انطباق بسیار کمتری با یکدیگر دارد , به این معنا که پاسخ هر نورون مستقل است . این استقلال به صدای بسیار غنی‌تر و دقیق‌تر اجازه می‌دهد .

رابین اشتین می‌خواست راهی برای بازسازی فرآیند طبیعی تحریک آکوستیکی پیدا کند . با افزایش میزان پالس‌های سیگنال از پردازشگر خارجی , رابین اشتین در مدل خودش توانست فعالیت نورون مستقل ‌تری تولید کند . مطالعات حیوانی انجام‌شده بر روی نتایج محاسبات رابین اشتین . افرادی که در مطالعات مربوط به حیوانات دخالت داشته‌اند عبارتند از : پل عباس , استاد دانشگاه و حلق و بینی و آسیب‌شناسی سخنرانی , چارلز میلر , استادیار بخش علوم و درمان و حلق و بینی .

کاره‌ای قبلی انجام‌شده توسط بلیک ویل سن در موسسه مثلث تحقیقاتی کارولینای شمالی , که هم‌کار نزدیک با مرکز تحقیقات بالینی ایمپلنت حلزونی است , پیشنهاد کرد که بیان کد در نرخ‌های بالای سیگنال , همزمانی عصبی را کاهش می‌دهد .

رابین اشتین گفت : " کار ما نشان داد که چگونه آن اثرات سودمند می‌توانند تا حدی از عملکرد سیستم شنوایی معمولی تقلید کنند . "

اگر آزمایش‌های انسانی آینده موفق باشند , نسخه محدودی از استراتژی پردازش گفتار جدید با استفاده از دستگاه‌های کاشته می‌شود . رابین اشتین گفت که این نسخه‌های بهبود یافته می‌توانند در محدوده ماه‌ها در دسترس باشند . تایید مصرف مواد غذایی و تجویز دارو قبل از استفاده گسترده‌تر ضروری است . رابین اشتین گفت که اجرای کامل این الگوریتم فراتر از قابلیت‌های حتی مدرن‌ترین کاشت حلزون است اما با استفاده از دستگاه‌ها امکان پذیر خواهد بود .

کمک شنوایی مغناطیسی برای شنوایی آسیب‌دیده

منبع :

تاسیس

خلاصه :

یک کمک شنوایی نامرئی را تصور کنید که هرگز با بازخورد فریاد نمی‌زند و در عین حال صدای پس‌زمینه را خاموش می‌کند . چنین دستگاهی در حال توسعه است و با نتایج دلگرم‌کننده در حیوانات آزمایش شده‌است .

رزلین , va . یک کمک شنوایی نامرئی را تصور کنید که هرگز با بازخورد فریاد نمی‌زند و در عین حال صدای پس‌زمینه را خاموش می‌کند .

چنین دستگاهی در حال توسعه است و با نتایج دلگرم‌کننده در حیوانات آزمایش شده‌است . جاناتان کری , یک مهندس پزشکی و استادیار دانشگاه ویرجینیا واقع در ویرجینیا , در حال آماده شدن برای گام بعدی در جهت توسعه یک نمونه اولیه کاشته‌شده برای انسان است . نیکی می‌گوید : " تست‌های ما تا به امروز نشان داده‌اند که سیگنال‌های تولید شده با دستگاه شنوایی مغناطیسی ما تقریبا ً شبیه صدای صوتی طبیعی هستند . "

منبع سایت علم روز

مطالبه

Yellen که به رژیم ketogenic از طریق همسرش ، الیزابت Thiele ، استاد HMS of ، که برنامه صرع کودکان را در بیمارستان MassGeneral برای کودکان هدایت می‌کند ، می‌گوید : " ارتباط بین متابولیسم و بیماری صرع معمولا ً در این مطالعه صورت نگرفته است ، اما به طور شگفت انگیزی موثر واقع نشده است و برای بسیاری از کودکان که مواد مخدر برای آن‌ها کار می‌کند ، کار می‌کند .

دانیال که قبلا ً یک وظیفه دوگانه غافلگیر کننده را برای پروتیینی که به خاطر نقش آن در آپوپتوز شناخته شده‌بود کشف کرده بود ، گفت : " ما می‌دانستیم که باید بین متابولیسم و صرع از یک زاویه جدید ، یک وظیفه دوگانه غافلگیر کننده را کشف کنیم : پروتیین ، BCL - ۲ مرتبط با مرگ سلولی ، یا نامناسب ، همچنین متابولیسم گلوکز را منظم می‌کند . "

Gimenez - Cassina بعدا ً کشف کرد که تغییرات خاصی در متابولیسم تغییر پذیر در سلول‌های مغز از گلوکز به کتون ها رخ می‌دهد . با این حال ، دقیقا ً مشخص است که چطور .

Yellen مظنون به یافتن راه‌حل در کانال‌های یونی پتاسیم است . در حالی که کانال‌های یونی و کلسیم تمایل به تحریک سلول‌ها دارند ، از جمله نورون‌ها ، کانال‌های پتاسیم تمایل به سرکوب فعالیت‌های الکتریکی سلولی دارند . آزمایشگاه او قبلا ً گروهه‌ای کتون را به فعال‌سازی کانال‌های حساس پتاسیم ( ATP ) در نورون‌ها متصل کرده بود . Yellen فرض کرده بودند که رژیم ketogenic workedbecause کتون ، نورون‌ها را به اندازه کافی سوخت برای عملکرد نرمال فراهم می‌کند ، اما هنگامی که طوفان الکتریکی و انرژی یک حمله صرعی را تهدید می‌کند ، مجاری KATP فعال می‌توانند طوفان را خاموش کنند . اما تاثیرات رژیم غذایی پهن و پیچیده است ، بنابراین نمی‌توان مطمئن شد .

اثراتی که آزمایشگاه Danial's کشف کرده بود - توانایی BAD's برای تغییر سوخت و seizures - - یک راه جدید برای بررسی اثرات درمانی متابولیسم تغییر یافته ارائه کرد . محققان با هم تصمیم گرفتند تا بررسی کنند که آیا سوئیچ Danial's بر مسیر Yellen's نظارت دارد یا نه ، و اینکه آیا آن‌ها قادر به مهندسی معکوس از رژیم ketogenic هستند یا خیر .

می‌توانستند . محققان با کار کردن در موش‌های تغییر یافته ژنتیکی، پروتیین مضر را برای کاهش متابولیسم گلوکز و افزایش متابولیسم بدن در مغز تغییر دادند . Seizures کاهش یافت، اما هنگامی که آن‌ها کانال KATP را از بین بردند - - شواهد قوی مبنی بر اینکه مسیر بد - KATP مقاومت در برابر حملات صرعی را به خود جلب می‌کند ، از بین رفته‌است . آزمایش‌ها بیشتر نشان داد که در واقع نقش BAD's در متابولیسم وجود دارد ، نه مرگ سلولی که اهمیت دارد . این یافته‌ها ، پروتئین بد را یک هدف امیدبخش برای داروهای newepilepsy می‌سازند .

وی گفت : " رژیم به نظر می‌رسد که این روش سالم برای درمان صرع باشد، اما بسیار سخت است . Yellen گفت : " من منظورم رژیم غذایی در کل سخت است ، و این رژیم غذایی واقعا ً سخت است " .

پاسخ به اولین درمان اعتیاد ممکن است نشان‌دهنده احتمال ضبط آینده افراد مبتلا به صرع باشد.

مبدا :

آکادمی علوم مغز و مغز آمریکا ( aan )

خلاصه :

بر طبق یک مطالعه جدید ، چگونه افرادی که مبتلا به صرع تشخیص‌داده شده‌اند به اولین درمان خود واکنش نشان می‌دهند ، ممکن است به احتمال اینکه آن‌ها به حمله‌های بیشتری ادامه دهند ، علامت دهند .

بر طبق تحقیقی که در تاریخ ۹ مه ۲۰۱۲ منتشر شد ، مجله پزشکی آکادمی پزشکی مغز و اعصاب آمریکا ، چگونه افرادی که مبتلا به صرع تشخیص‌داده شده‌اند به اولین درمان خود واکنش نشان می‌دهند ، ممکن است به احتمال اینکه آن‌ها به حمله‌های بیشتری ادامه دهند ، اشاره کنند .

منبع سایت علم روز

تجربه

بیماران با تجربه JME ، از بازوها ، شانه‌ها و گاهی اوقات پاها را تجربه می‌کنند . شواهد قبلی حاکی از آن است که JME یک نوع شایع صرع ( تا ۱۱ % از افراد مبتلا به صرع است )، که بیشتر در زنان بیشتر از مردان اتفاق می‌افتد ، و با شروع به طور معمول در نوجوانی … هنوز بحث‌های زیادی بین متخصصان در مورد نتیجه طولانی‌مدت of وجود دارد ، و در مورد آن عوامل نتیجه حمله را پیش‌بینی می‌کنند .

دکتر فلیکس اشنایدر و همکاران مرکز صرع در دانشگاه Greifswald در آلمان برای بررسی بیشتر نتایج JME و عوامل پیشگویانه در دانشگاه of در آلمان داده‌های ۱۲ مرد و ۱۹ بیمار زن را مورد مطالعه قرار دادند . تمام شرکت کنندگان دارای حداقل ۲۵ سال پی‌گیری بودند که شامل بررسی سوابق پزشکی ، و مصاحبه‌های تلفنی یا شخصی بودند .

شصت و هشت درصد از ۳۱ بیمار JME از توقیف معاف شدند ، و ۲۸ درصد از درمان به خاطر بدست آوردن آزادی عمل قطع شد . پیش‌بینی‌کننده‌های مهم از پیامد حمله طولانی‌مدت ضعیف شامل : وقوع تشنج عمومیت سنجی عمومی ( GTCS - - که قبلا ً به عنوان صرع در زندان شناخته می‌شد ) که بر کل مغز تاثیر می‌گذارند و تحت‌تاثیر تشنج دو جانبه ( جنبش‌های غیر عادی در هر دو طرف بدن و یک رژیم از AED ) قرار دارند .

محققین همچنین مشخص کردند که بهبود of با استفاده از روش درمانی AED به طور قابل‌توجهی امکان ضبط کامل آزادی را افزایش داده‌است . با این حال ، زمانی که درمان قطع شد ، وقوع پاسخ photoparoxysmal ( تخلیه مغز در واکنش به فلاش‌های کوچک از نور ) به طور قابل‌توجهی خطر افزایش وقوع مجدد حمله را پیش‌بینی کرد .

دکتر اشنایدر نتیجه‌گیری می‌کند : " یافته‌های ما امکان رفتار شخصی بیمار JME فرد را تایید می‌کند . " درمان در طول زندگی لزوما ً در بسیاری از بیماران برای حفظ آزادی تصرف مورد نیاز نیست . درک the برای نتیجه موفقیت‌آمیز حمله بلندمدت ، به پزشکان در گزینه‌های درمان خود برای افراد مبتلا به JME کمک خواهد کرد ."

مهندسی معکوس در برنامه " معجزه "

مبدا :

دانشکده پزشکی هاروارد

خلاصه :

محققان مقاومت به دست آوردن پروتیین را به پروتیینی که متابولیسم سلولی را در مغز تغییر می‌دهد ، پیوند می‌دهند . یافته‌ها ، که رژیم غذایی رژیم بسیار کم کربوهیدرات را روشن می‌کنند ، ممکن است منجر به توسعه درمان‌های جدید برای صرع شود .

برای دهه‌ها ، متخصصان عصب شناسان تشخیص داده‌اند که رژیم غذایی بالایی در چربی و بسیار کم در کربوهیدرات می‌تواند حمله‌های ناگهانی صرع را کاهش دهد که در برابر درمان اعتیاد مقاومت می‌کند . اما تا به حال ، رژیم غذایی چگونه کار می‌کرد و چرا ، یک راز بود .

در حال حاضر، محققان موسسه سرطان دنا - Farber و دانشکده پزشکی هاروارد ، پاسخ را پیشنهاد کرده‌اند که مقاومت به مصادره را به aprotein پیوند می‌دهد که متابولیسم سلولی را در مغز تغییر می‌دهد . این تحقیق که قرار است در بیست و چهارم ماه مه مجله journal منتشر شود، ممکن است منجر به توسعه درمان‌های جدید برای صرع شود .

این تحقیق به طور مشترک توسط موسی دانیال ، استادیار بخش زیست‌شناسی سلولی در موسسه سرطان Dana و گری Yellen ، و گری Yellen استاد دانشگاه هاروارد در دانشکده پزشکی هاروارد هدایت شد . اولین نویسنده ، آلفردو Gimenez - Cassina ، یکی از همکاران تحقیقاتی در آزمایشگاه Danial's بود .

صرع ، یک اختلال نورولوژیکی و عصبی است که با حمله‌های مکرر مشخص می‌شود ، یک طوفان الکتریکی در مغز که می‌تواند به عنوان تشنج ، از دست دادن کنترل موتور و یا از دست دادن هوشیاری آشکار شود . برخی موارد ofepilepsy می‌توانند با رژیم غذایی بهبود یابند که مصرف شکر را به میزان زیادی کاهش می‌دهد و نورون‌ها را تحریک می‌کند تا از سوخت مرسوم گلوکز به محصولات جانبی چربی به نام بدنه‌های کتون ، تغییر دهند . رژیم غذایی به اصطلاح ketogenic که تقلیدی از گرسنگی است ، بیش از ۸۰ سال پیش توضیح داده شد و در دهه ۹۰ میلادی دوباره مورد توجه قرار گرفت . مطالعات اخیر تایید می‌کنند که این اثر کارساز است، اما روشن می‌کند که چطور این کار را انجام می‌دهد.

منبع سایت علم روز

مداوم

کارشناسان پیشنهاد می‌کنند که FSE ۵ درصد از FS را تشکیل می‌دهد ؛ با این حال ، FSE ۲۵ درصد از تمام دوران کودکی SE را تشکیل می‌دهد و بیش از ۷۰ درصد از موارد SE در سال دوم زندگی رخ می‌دهد . ؟ بیماری صرع لوب گیجگاهی می‌تواند به صرع لوب گیجگاهی ، به ویژه صرع لوب گیجگاهی ( TLE ) باشد .

نویسنده اصلی دکتر لئون Epstein a ، متخصص عصب‌شناسی کودکان در دانشکده داروسازی دانشگاه نورث Feinberg و آن رابرت H می‌گوید : " یک هدف از مطالعه FEBSTAT ، تعیین فرکانس of - ۶ A ، HHV - ۶ B و HHV - ۷ به عنوان علت of و اینکه آیا عفونت با هر کدام از این herpesviruses خطر آسیب مغزی و صرع را افزایش می‌دهد ، می‌باشد . " بیمارستان Children's Children's شیکاگو .

این تیم ۱۹۹ کودک را بین سنین ۱ ماه و ۵ سال ثبت کرد که همراه با FSE در ۷۲ ساعت بعد از این حادثه یک ارزیابی برای عفونت herpesvirus دریافت کردند . viremia با استفاده از واکنش زنجیره پلیمراز ( PCR ) شناسایی شد که حضور of - ۶ A ، HHV - ۶ B یا HHV - ۷ A DNA و RNA را شناسایی کرد . در ارتباط با نتایج PCR ، محققان از titers آنتی‌بادی استفاده کردند تا مشخص کنند که آیا عفونت یک herpesvirus اولیه یا فعال است یا خیر .

یافته‌ها حاکی از آن است که تقریبا ً یک سوم کودکان مبتلا به FSE HHV - ۶ یا HHV - ۷ viremia داشته‌اند . HHV - ۶ B viremia به ترتیب در ۳۲ % از شرکت کنندگان کودک شناسایی شد و به ترتیب ۳۸ و ۱۶ کودک به ترتیب دارای عفونت اولیه و فعال بودند . محققان دریافتند که ۷ درصد از کودکان مبتلا به HHV - ۷ viremia در اساس و ۲ کودک مبتلا به عفونت اولیه ۶ / ۷ / ۷ بودند . تفاوت آشکاری در سن ، نوع بیماری ، تب ، ساختارهای تشنج ، یا ناهنجاری‌های مادرزادی در کودکان با یا بدون داشتن یکی از the وجود نداشت .

محققان FEBSTAT به دنبال ۱۹۹ کودک دخیل در این مطالعه هستند که انتظار دارند تا ۴۰ % از این جمعیت کودکان را تشکیل دهند . مطالعه FEBSTAT مشخص می‌کند که آیا یک ارتباط بین تشنج طولانی و تب شدید ایجاد شده توسط HHV - ۶ B viremia و توسعه of وجود دارد . مطالعه حاضر به شواهدی از تحقیقات قبلی " دوناتی " و همکاران و " Fotheringham " و " Fotheringham " و " who " و " who " که در نمونه‌های مغزی بیماران مبتلا به صرع شناسایی شدند ، می‌افزاید .

دکتر اپستین - نتیجه‌گیری می‌کند : " اگر مطالعه FEBSTAT متوجه شود که FSE ناشی از HHV - ۶ B به طور کامل درک شده‌است ، این بینش مبنای آزمایش‌های بالینی درمان‌های ضد ویروسی و ضد التهاب را فراهم می‌کند .

گزارش مربوط به صرع در ۶۸ % از بیماران صرع myoclonic نوجوان گزارش شده‌اس

مبدا :

ویلی - به لک ول

خلاصه :

یک مطالعه پی‌گیری ۲۵ ساله نشان می‌دهد که ۶۸ درصد از بیماران مبتلا به صرع myoclonic نوجوان ( JME ) دچار صرع شدند و حدود ۳۰ درصد دیگر به درمان اعتیاد به دارو ( AED ) نیاز نداشتند .

یک مطالعه پی‌گیری ۲۵ ساله نشان می‌دهد که ۶۸ درصد از بیماران مبتلا به صرع myoclonic نوجوان ( JME ) دچار صرع شدند و حدود ۳۰ درصد دیگر به درمان اعتیاد به دارو ( AED ) نیاز نداشتند . یافته‌های منتشر شده در ۶ ژوئن در Epilepsia ، نشریه انجمن بین‌المللی علیه صرع ( ILAE ) ، گزارش داد که وقوع تشنج generalized - clonic قبل از مصادره دو جانبه رخ داد و AED به طور قابل‌توجهی نتیجه توقیف بلندمدت ضعیف را پیش‌بینی کرد .

بیماران با تجربه JME ، از بازوها ، شانه‌ها و گاهی اوقات پاها را تجربه می‌کنند . شواهد قبلی حاکی از آن است که JME یک نوع شایع صرع ( تا ۱۱ % از افراد مبتلا به صرع است )، که بیشتر در زنان بیشتر از مردان اتفاق می‌افتد ، و با شروع به طور معمول در نوجوانی … هنوز بحث‌های زیادی بین متخصصان در مورد نتیجه طولانی‌مدت JME وجود دارد ، و در مورد آن عوامل نتیجه حمله را پیش‌بینی می‌کنند .

منبع سایت علم روز

حمله

این تیم فعالیت الکتریکی بیماران نیوکاسل و گلاسکو را با کمک همکاران دکتر دریک دانکن و دکتر آل ین راسل و هم‌کاری با گروه جراحی صرع در بیمارستان عمومی نیوکاسل به ثبت رساند .

این تیم پس از دریافت مجوز از بیماران برای استفاده از بافت‌های مغزی که در طی عملیاتی برای درمان seizures از بدن جدا شده بود ، قادر به مشاهده و مطالعه با جزئیات بسیار زیاد و تخلیه به صورت تکه‌هایی از این بافت صرعی که در آزمایشگاه حفظ شد ، بودند .

این تیم کشف کرد که glissandi ، برخلاف سایر انواع فعالیت‌های صرع که قبلا ً مورد مطالعه قرار گرفته، به شدت به آسیب‌شناسی اختلال در بافت مغزی مبتلا به صرع مبتلا هستند . این تیم با پروفسور راجر traub در مرکز تحقیقات IBM واتسون در نیویورک کار کرد تا پیش‌بینی‌ها را با استفاده از مدل‌های محاسباتی بسیار دقیق فراهم کند . با دستکاری شرایط مواد شیمیایی اطراف بافت مغزی مبتلا به صرع انسان با توجه به این پیش‌بینی‌ها ، آن‌ها کشف کردند که glissandi به هیچ یک از اتصالات شیمیایی معمولی بین سلول‌های عصبی که بر سر اکثر عملکردهای مغز تاثیر می‌گذارند ، نیاز ندارد . در عوض ، glissandi با ترکیبی از تغییرات بزرگ در PH بافت ، خواص الکتریکی خاص انواع خاصی از سلول‌های عصبی و مهم‌تر از همه ، ارتباط مستقیم الکتریکی بین این سلول‌های عصبی ایجاد شد .

دکتر کانینگهام " توضیح می‌دهد : " این کار همچنین نشان می‌دهد که با توجه به فواصل زمانی که فرد باید به طور آزمایشی در جوندگان دیده شود که the ممکن است ویژگی منحصر به فردی مغز بیمار صرعی باشد . "

دکتر Kailah Eglington ، مدیر اجرایی بنیاد دکتر Hadwen گفت : " از بین همه اختلالات مغزی انسانی ، تحقیقات صرع در حال حاضر تعداد زیادی از حیوانات آزمایشگاهی را در سراسر جهان به کار گرفته‌است .

دکتر Cunningham's در دانشگاه نیوکاسل با هدف بررسی کاستی‌های تحقیقات موجود بر روی حیوانات از طریق حذف حیوانات از این معادله و پرداختن به این موضوع مستقیما ً در انسان‌ها ، تلاش می‌کند .

آیا ویروس roseola ممکن است در پشت صرع باشد ؟ سرایت ویروس در کودکی به حملات طولانی‌مدت با تب

مبدا :

ویلی - به لک ول

خلاصه :

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که herpesviruses انسان ( HHV ) - ۶ B و HHV - ۷ ، عموما ً به عنوان ویروس roseola شناخته می‌شوند ) ، یک سوم از وضعیت تب و تب را تشکیل می‌دهند . نتایج نشان می‌دهند که HHV - ۶ B ممکن است در توسعه صرع یا تحقیقات بیشتر مورد نیاز باشد .

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که herpesviruses انسان ( HHV ) - ۶ B و HHV - ۷ ، عموما ً به عنوان ویروس roseola شناخته می‌شوند ) ، یک سوم موارد وضعیت تب ( FSE ) را تشکیل می‌دهند . نتایج مطالعه آینده‌نگر که در حال حاضر در Epilepsia در دسترس است ، سندی است که توسط ویلی - به لک ول از طرف انجمن بین‌المللی مقابله با صرع منتشر می‌شود و پیشنهاد می‌کند که ۶ - ۶ B ممکن است در توسعه صرع و تحقیقات بیشتر مورد نیاز باشد .

FEBSTAT یک مطالعه چند منظوره از نتایج of است که برای شناسایی عواملی که ریسک آسیب به هیپوکامپ را افزایش می‌دهند ، ناحیه‌ای از مغز مسئول حافظه بلند مدت بوده و در توسعه صرع لوب گیجگاهی نقش دارد . این مطالعه توسط موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی ( NINDS ) از موسسه ملی بهداشت ( NIH ) تامین می‌شود .

طبق تحقیقات قبلی ، تا ۵ % از کودکان زیر ۵ سال دچار seizures تب شدند و آن را شایع‌ترین نوع کشف و با اوج مصرف در ۲ سالگی ساخت . در حالی که مصادره کوتاه‌مدت یا ساده به شدت رایج است ، ۵ درصد - - ۸ % از موارد تمدید شده و معیارهای وضعیت epilepticus ( SE ) را برآورده می‌کنند - - شرایطی بحرانی که در آن یک حمله مداوم بیش از ۳۰ دقیقه طول می‌کشد .

منبع سایت علم روز

گروه

تحقیق بر روی یک گروه جدید از ژن به نام " microrna " متمرکز است که تولید پروتیین را در داخل سلول‌ها کنترل می‌کند . این تحقیق به تفصیل در یک microrna به نام " microrna - ۱۳۴ " به بررسی و بررسی قرار گرفت و متوجه شد که سطح of - ۱۳۴ در قسمتی از مغز که منجر به صرع در بیماران مبتلا به صرع می‌شود ، بسیار بیشتر است .

محققان دریافتند که با استفاده از یک نوع جدید از مولکول مشابه به نام an که بر روی " microrna - ۱۳۴ " قفل می‌شوند و آن را از سلول مغز حذف می‌کنند ، محققان دریافتند که می‌توانند از وقوع حملات صرعی جلوگیری کنند .

پروفسور دیوید Henshall ، استادیار فیزیک پزشکی & ، RCSI و نویسنده ارشد در این مقاله گفت : ما به دنبال یافتن چیزی هستیم که در سلول‌های مغزی رخ می‌دهد تا صرع را تحریک کند. تحقیقات ما یک ژن کاملا ً جدید مرتبط با صرع را کشف کرده‌است و نشان می‌دهد که چگونه می‌توانیم این ژن را با استفاده از مولکول‌های مواد مانند برای کاهش حساسیت brain's به تشنج و فرکانس وقوع آن‌ها هدف قرار دهیم ."

دکتر اوا Jimenez - - Mateos ، رئیس بخش پزشکی فیزیک پزشکی ، RCSI و اولین مولف این مقاله گفت : " تحقیقات ما نشان داد که داروی antagomir ، سلول‌های مغز را از اثرات سمی مصادره طولانی‌مدت محافظت می‌کند و اثرات درمان می‌تواند تا یک ماه طول بکشد ."

صرع در ایرلند به تنهایی ۳۷، ۰۰۰ نفر را تحت‌تاثیر قرار داد . برای هر دو نفر از سه نفر مبتلا به صرع ، حمله‌های آن‌ها تحت کنترل دارو است ، اما یکی از سه بیمار ، علی‌رغم تجویز دارو ، به صرع ادامه می‌دهد . این مطالعه می‌تواند به طور بالقوه روش‌های درمانی جدیدی برای بیماران ارائه کند .

این تحقیق توسط یک کمک مالی از سوی بنیاد علوم ایرلند ( SFI ) حمایت شد . محققان در بخش پزشکی فیزیک پزشکی & و Therapeutics سلولی & سلولی ، RCSI ، متخصص بالینی در بیمارستان Beaumont و متخصصان در ساختار مغز از موسسه Cajal در مادرید در این مطالعه شرکت داشتند .

الگوهای مغزی موسیقی می‌تواند به پیش‌بینی حملات صرعی کمک کند .

مبدا :

دانشگاه نیوکاسل

خلاصه :

بینش جدید در الگوهای الکتریکی مغز نشان می‌دهد که چگونه امواج مغزی با فرکانس‌های رو به افزایش سریع ، مانند glissandi موسیقی ، می‌توانند به پیش‌بینی زمانی که بیمار قصد دارد یک حمله صرعی را آغاز کند ، کمک کند .

تحقیقات انجام‌شده توسط نیوکاسل University's دکتر مارک کانینگهام و پروفسور Miles Whittington و پروفسور مک Hadwen برای تحقیقات انسانی ، نشانگر یک نشانگر زیستی جدید در انسان‌ها است .

مغز شما ریتم‌های الکتریکی تولید می‌کند و با استفاده از الکترودهای EEG - - الکترودها روی پوست سر - محققان قادر به نظارت بر الگوهای مغزی بیماران مبتلا به صرع می‌باشند . هم در بیماران و هم در بافت مغز ، این تیم توانست شاهد یک موج غیر عادی از مغز باشد که به دلیل افزایش سریع فرکانس در طول زمان ، قابل‌توجه است .

این تیم پی برد که این ریتم مغز برای انسان‌ها منحصر به فرد است و آن‌ها معتقدند که این آهنگ می‌تواند مربوط به صرع باشد .

دکتر کانینگهام ، سخنران ارشد در neuronal Dynamics در دانشگاه نیوکاسل گفت : " ما توانستیم EEG جمع‌آوری‌شده از بیماران مبتلا به صرع مقاوم در برابر دارو را که مدام در طول یک دوره دو هفته‌ای تحت نظارت بودند را بررسی کنیم . در طی آن زمان ما شاهد الگوهای فعالیت الکتریکی با فرکانس رو به افزایش سریع ، درست مانند glissandi ، در آستانه ظهور به یک حمله صرعی بودیم ."

" ما در روزه‌ای اول کار هستیم و می‌خواهیم این موضوع را در یک گروه بزرگ‌تر از بیماران بررسی کنیم ، اما ممکن است یک بینش امیدبخش در زمانی که یک حمله آغاز می‌شود را ارائه کند ."

Professor Whittington افزود : " آهنگسازان کلاسیک مانند گوستاو Mahler برای استفاده از نت‌های موسیقی که به سرعت در حال افزایش هستند مشهور هستند - - برای بیان حالت‌های تند پیش‌بینی . به طور مشابه ، ما الگوهای glissando مانند فعالیت الکتریکی مغز را شناسایی کردیم که در پیش‌بینی ضبط بیماران مبتلا به صرع ، تولید شد ."

منبع سایت علم روز

آسیبها

حمله‌های عصبی مثل رعد و برق هستند : آستروسیت ها به کاهش آسیب بلند مدت کمک می‌کنند و تحقیقات جدید و شگفت آوری را نشان می‌دهند.

مبدا :

آلبرت - - Universitat Freiburg

خلاصه :

حمله‌های عصبی شبیه طوفان‌های تندری است که در مغز به وجود می‌آیند : سلول‌های عصبی به روشی کنترل‌نشده همدیگر را تحریک می‌کنند به طوری که تخلیه الکتریکی یکنواخت و ریتمیک در کل مناطق مغز را تحریک می‌کند . در پی چنین حمله‌ای ، سلول‌های عصبی به شدت تحت‌تاثیر قرار می‌گیرند و آسیب‌های دائمی ممکن است . The ، طبقه‌ای از سلول‌هایی که نورون‌ها را در مغز احاطه کرده، مدت زیادی بود که مظنون به کمک به اثرات مخرب صرع بود . کاملا ً برعکس موردی است که محققان برای اولین بار به آن‌ها نشان می‌دهند .

حمله‌های عصبی شبیه طوفان‌های تندری است که در مغز به وجود می‌آیند : سلول‌های عصبی به روشی کنترل‌نشده همدیگر را تحریک می‌کنند به طوری که تخلیه الکتریکی یکنواخت و ریتمیک در کل مناطق مغز را تحریک می‌کند . در پی چنین حمله‌ای ، سلول‌های عصبی به شدت تحت‌تاثیر قرار می‌گیرند و آسیب‌های دائمی ممکن است . The ، طبقه‌ای از سلول‌هایی که نورون‌ها را در مغز احاطه کرده، مدت زیادی بود که مظنون به کمک به اثرات مخرب صرع بود . درست برعکس ، به عنوان تیم پروفسور Dr. Haas از مرکز Bernstein و دکتر ماتیاس kirsch از موسسه آناتومی و زیست‌شناسی سلولی در دانشگاه فرایبورگ برای اولین بار است.

در مجله Experimental عصب‌شناسی مجله، دانشمندان اثرات مفید آستروسیت به نام آستروسیت ، نوع خاصی از سلول‌های گلیا را گزارش می‌دهند. آن‌ها نام خود را از کلمه یونانی برای چسب دریافت می‌کنند چون خیلی وقت بود که فکر کرده بود که این سلول‌ها به سادگی سلول‌های عصبی را کنار هم نگه می‌دارند و مواد مغذی را برای آن‌ها فراهم می‌کنند . در مورد صرع ، عقیده شایع این بود که واکنش آن‌ها به صرع در واقع به مغز آسیب می‌رساند . محققان فرایبورگ با این مخالفت مخالفت کردند. در حقیقت ، آن‌ها می‌گویند که آستروسیت ها به کاهش آسیب‌های طولانی‌مدت ناشی از حملات صرعی کمک می‌کنند .

این تیم اثرات مثبت آستروسیت ها را در موش‌ها دریافت کرد که در آن حالت‌های تهاجمی می‌توانند به طور انتخابی تحریک شوند . اگر دانشمندان موش‌های آزمایشگاهی را با پروتئین خاصی تزریق کنند تا آستروسیت ها را قبل از یک توهین تحریک به صرع ، فعال سازند ، سلول‌های عصبی کمتری در اثر این حمله کشته شدند . سایر تغییرات pathological که معمولا ً در مغز رخ می‌دهند نیز به طور قابل‌توجهی کاهش یافت . اثر حفاظت از آستروسیت برای چند روز پس از فعال‌سازی آن‌ها به طول انجامید . زمانی که محققان فعالیت مغز جوندگان را اندازه‌گیری کردند ، علایم کمتری پیدا کردند که برای مغزی که مبتلا به صرع باشد ، معمول است . با این حال ، نویسندگان گزارش می‌دهند که آستروسیت ها باید قبل از استخراج شدن، فعال شده باشند . فعال کردن آن‌ها پس از آن ، از طرف دیگر منجر به اثر حفاظتی نشد .

مطالعات بیشتر باید نشان دهند که آستروسیت ها این تاثیر حفاظتی را بر روی مغز خود دارند . به گفته Haas ، که یکی از اعضای خوشه جدید Freiburg " است ، یافته‌های آن‌ها حاکی از آن است که فعال‌سازی به موقع آستروسیت ها می‌تواند یک محافظت موثر از آسیب طولانی‌مدت به مغز ارائه دهد .

ژن صرع جدید شناسایی شد ؛ گزینه درمانی جدید ممکن

مبدا :

کالج سلطنتی جراحان در ایرلند ( RCSI )

خلاصه :

neuroscientists یک ژن جدید را شناسایی کرده‌اند که در صرع درگیر بوده و می‌تواند به طور بالقوه یک گزینه درمانی جدید برای بیماران مبتلا به صرع ارائه دهد .

تحقیقات جدیدی که توسط متخصصین عصب شناسان از کالج سلطنتی جراحان در ایرلند انجام شد ، ژن جدیدی را شناسایی کرده‌است که در صرع درگیر بوده و می‌تواند به طور بالقوه یک گزینه درمانی جدید برای بیماران مبتلا به صرع ارائه دهد .

تحقیق بر روی یک گروه جدید از ژن به نام " microrna " متمرکز است که تولید پروتیین را در داخل سلول‌ها کنترل می‌کند . این تحقیق به تفصیل در یک microrna به نام " microrna - ۱۳۴ " به بررسی و بررسی قرار گرفت و متوجه شد که سطح of - ۱۳۴ در قسمتی از مغز که منجر به صرع در بیماران مبتلا به صرع می‌شود ، بسیار بیشتر است .

منبع سایت علم روز

غیرتهاجمی

روش غیر تهاجمی جدید برای تشخیص صرع

مبدا :

دانشگاه مینه‌سوتا

خلاصه :

مهندسین پزشکی توضیح داده‌اند که چگونه یک نوع جدید از مغز غیر تهاجمی به سرعت بعد از حمله گرفته شد و بینش اضافه‌ای را به علل ممکن و درمان برای بیماران مبتلا به صرع ارایه داد . یافته‌های جدید به طور خاص می‌تواند به نفع میلیونها نفر باشد که قادر به کنترل بیماری صرع خود با دارو نیستند .

یک تیم متشکل از مهندسین دانشگاه مینه سوتا و محققان کلینیک مایو این مطالعه پیشگامانه را منتشر کرده‌اند که نشان می‌دهد چگونه یک نوع جدید از مغز غیر تهاجمی به سرعت بعد از حمله صرع دریافت می‌کند و بینش اضافه‌ای را به علل ممکن و درمان برای بیماران مبتلا به صرع ارائه می‌دهد . یافته‌های جدید به طور خاص می‌تواند به نفع میلیونها نفر باشد که قادر به کنترل بیماری صرع خود با دارو نیستند .

یافته‌های study's شامل موارد زیر است :

داده‌های مهم در مورد عملکرد مغز را می‌توان از طریق روش‌های غیر تهاجمی ، نه تنها در طول یک حمله ، بلکه بلافاصله پس از یک حمله ، جمع‌آوری کرد .

بخش قدامی مغز بیشتر درگیر حمله‌های جدی است .

پرخوری در لوب گیجگاهی در میان بزرگسالان بسیار رایج است . تکنیک جدید مورد استفاده در این مطالعه به تعیین طرف مغز کمک خواهد کرد که در آن تشنج از بین برود .

بن او ، یک استاد مهندسی بیوپزشکی در دانشکده علوم و مهندسی و مولف ارشد این مطالعه ، گفت : " این اولین مطالعه‌ای است که در آن از روش‌های غیر تهاجمی جدید برای مطالعه بیماران پس از حمله به جای توقیف استفاده شد .

صرع تقریبا ً ۳ میلیون آمریکایی و ۵۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت‌تاثیر قرار داد . در حالی که داروها و درمان‌های دیگر به بسیاری از افراد در تمام سنین کمک می‌کنند که با صرع زندگی می‌کنند ، حدود ۱ میلیون نفر در ایالات‌متحده و ۱۷ میلیون نفر در سراسر جهان به حمله‌های خود ادامه می‌دهند که می‌تواند به شدت زندگی آن‌ها را محدود کند.

بزرگ‌ترین چالش برای محققان پزشکی یافتن بخشی از مغز مسئول این seizures برای تعیین درمان ممکن است . در گذشته ، اغلب تحقیقات بر مطالعه بیماران در حین انجام یک حمله ، یا چیزی که از نظر فنی به عنوان فاز " ictal " از یک حمله مشخص است ، متمرکز بوده‌است . برخی از این مطالعات شامل روش‌های تهاجمی نظیر عمل جراحی برای جمع‌آوری داده‌ها بودند .

در مطالعه جدید ، محققان دانشگاه مینه سوتا و کلینیک مایو از یک رویکرد جدید با مطالعه مغز ۲۸ بیمار بلافاصله پس از مصادره استفاده کردند و یا چیزی که از لحاظ فنی به عنوان فاز " postictal " از یک حمله آگاه است . آن‌ها از یک نوع تخصصی از EEG بدون تهاجم با ۷۶ الکترود متصل به پوست سر برای جمع‌آوری داده‌ها در مقابل اکثر تحقیقات قبلی استفاده کردند که ۳۲ الکترود را بکار برد . محققان از تکنولوژی تصویربرداری تخصصی برای جمع‌آوری اطلاعات درباره بیمار استفاده کردند . یافته‌ها ممکن است به روش‌های مبتکرانه پیدا کردن مناطق مغز مسئول ضبط در بیماران انفرادی با استفاده از استراتژی‌های غیر تهاجمی منجر شود .

او گفت : " تکنولوژی تصویربرداری که ما در دانشگاه مینسوتا ایجاد کردیم به ما اجازه داد تا با این تحقیق مقابله کرده و چندین هزار نقطه داده جمع‌آوری کنیم که به ما کمک کرد تا یافته‌های خود را مشخص کنیم .

او که به تازگی به عنوان رئیس موسسه مهندسی پزشکی در پزشکی منصوب شده‌بود ، گفت که این مطالعه نمونه خوبی از هم‌کاری واقعی بین مهندسی و پزشکی برای تحقیقات بیشتر پزشکی است .

او گفت : " نوآوری‌های مهندسی در ترکیب با هم‌کاری متخصصان بالینی در کلینیک مایو این تحقیق را به واقعیت تبدیل کرده‌است . "

علاوه بر او ، اعضای تیم تحقیقاتی شامل دانشگاه مینه‌سوتا ، دانشجوی دکترا مهندسی بیوپزشکی ، لین یانگ ، گرگوری A . Worrell ، کلینیک مایو ، عصب‌شناسی و بخش صرع ؛ سیندی نلسون ، کلینیک مایو ، عصب‌شناسی و بنجامین Brinkmann ، کلینیک مایو ، عصب‌شناسی . بودجه این تحقیق توسط موسسه ملی بهداشت تامین شده‌است .

منبع سایت علم روز

موسسه

پیشرفت‌های فنی در تغییر ژنتیکی موش‌های آزمایشگاهی به تقلید از بیماری انسان , امکان تولید حیوانات با اختلال مولکولی خاص در سلول‌های شکنج دندانه‌دار را فراهم می‌کند . سلول‌های عصبی یکی از دو جمعیت سلول‌های عصبی هستند که به شکل قابل‌توجهی در مغز بالغ شکل می‌گیرند . این امر در مورد هیپوکامپ که مسئول یادگیری و حافظه است , مفید است و شکنج دندانه‌دار به عنوان دروازه‌ای برای سیگنال‌های تحریکی در مغز عمل می‌کند که اگر به درستی تنظیم نشود می‌تواند منجر به تشنج شود .

وجود غیر طبیعی در صرع در طی چند دهه دیده شده‌است , هر چند شواهد مرتبط با تشنج‌های ناشی از آن تا زمان مطالعه فعلی کم است . همکاران و همکارانش توانستند یک ژن به نام pten را که بعد از تولد تشکیل شده‌بود حذف کنند . این امر سبب فعالسازی یک مسیر مولکولی به نام هدف پستانداران ( هدف پستانداران ) می‌شود که رشد سلول را تنظیم می‌کند و زمانی که تحت شرایط خاصی فعال می‌شود با تشکیل تومور و سرطان مرتبط است .

در آزمایش‌های انجام‌شده توسط مک گری و همکارانش , هایپر فعال شدن موش‌ها باعث ایجاد ارتباط عصبی غیر طبیعی بین آن‌ها شد - - مشابه آنچه در صرع لب گیجگاهی انسان مشاهده شد - - و حیوانات تشنج را تجربه کردند . اتصالات عصبی غیر طبیعی و تشنج , حتی در موش‌هایی که ژن pten را در کم‌تر از 80 / 80 درصد از جمعیت کل آن‌ها حذف کرده بود , رخ داد و ارتباط بین اختلال زیست‌شناختی تشنج و تشنج را تقویت کرد.

هنگامی که محققان , موش‌های صرعی را با داروهایی که مسیر جریان خون را مسدود کرده بودند , درمان کردند - - تشنج متوقف شد و پیوند را با مسیر pten افزایش داد . در درمان بیماری به نام بیماری اسکلروز به طور موفقیت آمیزی مورد آزمایش قرار گرفته‌است که در آن تومورهای خوش‌خیم و حتی خطرناک می‌توانند اطراف اندام‌های بحرانی را تشکیل دهند. به طور شگفت‌انگیز , افراد مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس نیز در معرض خطر ابتلا به صرع هستند . بازدارنده‌های شیمیایی جدید نیز در سین سیناتی برای درمان صرع مورد آزمایش قرار می‌گیرند .

این مطالعه با هدف حذف غیر طبیعی مغز از مغز موش‌هایی که دچار صرع هستند , انجام می‌شود . محققان با درمان سیستمیک با سم دیفتری این کار را انجام می‌دهند .

اگرچه این سم به طور معمول برای سلول‌های موشی سمی نیست , در آزمایش‌های خود , محققان یک مولکول به سلول‌های غیرطبیعی موشی اضافه می‌کنند که با سم پیوند برقرار می‌کند . در تئوری , این امر باید به سم اجازه دهد تا غیر طبیعی را بکشد . سهروردی گفت که اگر درمان این حملات را متوقف کند , ممکن است ارتباط بین بیماری‌های غیرطبیعی و شروع صرع را مشخص کند . این امر همچنین به محققان امکان می‌دهد تا آزمایش آزمایشگاهی استراتژی‌های درمانی آینده‌نگر برای درمان و پیش‌گیری را آغاز کنند .

جهش‌های ژن pten و ژن pten در سایر بیماری‌های نورولوژیک مانند اوتیسم و اسکیزوفرنی شناسایی شده‌است . نتیجه‌گیری : یافته‌های این مطالعه احتمالا ً توجه محققان را به مطالعه این بیماری‌ها و برخی دیگر از نورون‌های غیرطبیعی تشکیل می‌دهد .

او گفت : " تاثیر عمیق اخلال در این مسیر در تعداد کمی از سلول‌های دانه‌ای نشان می‌دهد که دندانه‌ای ممکن است یک هدف حیاتی برای جهش‌های مسیر بیوسنتزی در سایر بیماری‌های عصبی باشند . " " ما معتقدیم که عصب شناسان از تاثیر عظیم عصبی شدن و اختلال در تشکیل سلول و علاقه به تظاهرات یک مکانیسم جدید بیماری شگفت‌زده خواهند شد . "

اولین مولف مقاله حاضر , ریموند لطفی , دکترا , محقق در بخش بی‌هوشی کودکان سینسیناتی بود . این تحقیق از بنیاد تحقیقاتی کودکان سینسیناتی و موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی انجام شد .

منبع سایت علم روز